SUFU/Suppressor of Fused 抑制Hh

【求助】关于gsk3-beta功能的疑问

下调不能说明活性降低，因为决定GSK3-beta的活性的还与其磷酸化的比例和磷酸化的位点有关。所以你除了要做GSK3-beta总的蛋白表达之外，还要做磷酸化的GSK3-beta的蛋白表达。 （2）应该活性形式和非活性形式都做。一般来讲，GSK3-beta在Ser9位点磷酸化之后活性收到抑制，而在216位点磷酸化之后，其活性收到加强。因此建议将GSK3-beta的两个磷酸化位点都做了，另外还要同时检测GSK3-beta的总蛋白表达，这样才能全面的说明问题。

Nature 深度剖析：管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反，Hippo 通路调控乳腺癌的两面性

1/2 通过调控 ERα 及 YAP/TAZ 的降解，决定原始乳腺上皮细胞（PHBECs）的分化，及 ER + 乳腺癌细胞对内分泌治疗的敏感性。 图片来源：Nature 作者发现，抑制 LATS1/2 的表达促使 PHBECs 往腔面型（Luminal）方向分化，产生具有强自我更新能力（self-renewal）的腔面谱系细胞。在机制上，LATS1/2 可以通过结合 ERα 并募集泛素连接酶底物受体 DCAF1/DCAF13，通过泛素 - 蛋白酶体途径诱导 ERα 的降解，且这一过程不依赖其激酶

芯空一号快讯 | 空间多组学助力发现口腔鳞状细胞癌新免疫开关

的发病率和死亡率，且多数患者在确诊时已处于中晚期阶段。尽管免疫检查点抑制剂（immune checkpoint blockade, ICB）已被应用于临床，但其治疗效果在不同患者间差异显著，这在很大程度上与肿瘤微环境（TME）中持续存在的免疫抑制状态密切相关。髓系来源抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells, MDSCs）作为重要的免疫抑制细胞群，能够抑制CD8⁺ T细胞功能并参与调控免疫微环境。然而，MDSCs在OSCC组织中的空间分布特征及其在肿瘤进展过程中的