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- 2025年09月27日
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文献和实验下调不能说明活性降低，因为决定GSK3-beta的活性的还与其磷酸化的比例和磷酸化的位点有关。所以你除了要做GSK3-beta总的蛋白表达之外，还要做磷酸化的GSK3-beta的蛋白表达。 （2）应该活性形式和非活性形式都做。一般来讲，GSK3-beta在Ser9位点磷酸化之后活性收到抑制，而在216位点磷酸化之后，其活性收到加强。因此建议将GSK3-beta的两个磷酸化位点都做了，另外还要同时检测GSK3-beta的总蛋白表达，这样才能全面的说明问题。
Nature 深度剖析：管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反，Hippo 通路调控乳腺癌的两面性
1/2 通过调控 ERα 及 YAP/TAZ 的降解，决定原始乳腺上皮细胞（PHBECs）的分化，及 ER + 乳腺癌细胞对内分泌治疗的敏感性。 图片来源：Nature 作者发现，抑制 LATS1/2 的表达促使 PHBECs 往腔面型（Luminal）方向分化，产生具有强自我更新能力（self-renewal）的腔面谱系细胞。在机制上，LATS1/2 可以通过结合 ERα 并募集泛素连接酶底物受体 DCAF1/DCAF13，通过泛素 - 蛋白酶体途径诱导 ERα 的降解，且这一过程不依赖其激酶
删除突变的drs基因分析揭示，C末端区以及3个一致重复的N末端区都出现凋亡。Caspase-12、Caspase –9以及Caspase-3都继续被drs激活，Caspase--3,和Caspase-9的抑制剂都抑制drs引起的凋亡。在凋亡过程中没有看到因drs引起线粒体细胞色素C释放到细胞质去，这表明线粒体途径不是drs介导的凋亡，而且，研究人员发现，Drs蛋白能与定位在内质网的凋亡蛋白ASY/Nogo-B/RTN-x(S)结合，并且这些基因共同表达增加了凋亡的效果。这项研究结果提示，由ASY
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