ITGB1BP2/CHORDC3 整合素β1结合蛋白2抗体

三句话读懂一篇 CNS：扎心！赚得越少，死亡风险可能越高；何时运动都不晚，都能改善大脑功能

hepatic autophagy via the FN1-α5β1 integrin pathway drives metabolic benefits of exercise。   该研究发现运动小鼠的血浆或血清足以激活细胞的自噬，确定了纤维连接蛋白（FN1）是一种运动诱导的、分泌型自噬诱导循环因子，通过肝脏受体 α5β1 整合素和下游 IKKα/β-JNK1-BECN1 通路介导运动诱导的肝脏自噬和全身胰岛素敏化。 图 4：来源 Cell Metabolism   5. Journal

【第96期】前沿靶点速递：每周医学研究精选

、王志浩团队在《Autophagy》发表了一篇研究，首次阐明心脏成纤维细胞来源的CCN1是介导糖尿病心肌病的关键因子，发现DCM中CCN1异常高表达，并通过整合素αvβ1/PTK2/mTOR通路抑制心肌细胞自噬、加剧心功能障碍。团队构建了成纤维细胞特异性CCN1基因敲除和过表达小鼠模型，证实敲除CCN1可减轻心脏功能障碍和自噬抑制，而过表达则加剧病变。分子动力学与突变实验证实CCN1的CT结构域可直接结合整合素αvβ1。该研究揭示了成纤维细胞-心肌细胞串扰调控DCM进程的新机制，为靶向干预提供了潜在

TM4SF1：从抗血管新生到免疫逃逸调控，这个四次跨膜蛋白靶点还有多少惊喜？

-间质的转化（EMT），进而参与肿瘤细胞的浸润转移，具体作用机制尚在研究中 [17]。 研究报道，TM4SF1基因敲除后可以阻止丝状伪足的形成，抑制细胞迁移，阻止细胞分裂，促进内皮细胞衰老。整合素α5（Integrin α5）和整合素β1（Integrin beta 1/CD29）亚基，与TM4SF1结合后相互作用，且整合素只在血管内皮生长因子A（VEGF-A）或凝血酶刺激作用下才与TM4SF1相互结合。因此，TM4SF1敲除后能抑制血管生成内皮生长因子的成熟。同时，TM4SF1存在于肿瘤