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- 2025年12月01日
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赫澎（上海）生物
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文献和实验CoA。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子辅酶A，生成乙酰乙酰CoA。 在3－羟－3－甲基戊二酰CoA(hydroxy methyl glutarylCoA,HMGCoA)合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子乙酰CoA反应，生成HMGCoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是酮体生成的限速步骤。 HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成乙酰乙酸和乙酰CoA，后者可再用于酮体的合成。 线粒体中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原
戊二酰辅酶A(HMg CoA)还原酶是关键酶，它受胆固醇的反馈阻遏。但这种反馈阻遏只在肝脏和骨髓中发生，肠粘膜中胆固醇的合成似乎不受这种反馈调节的影响。因此摄食大量胆固醇，浆胆固醇仍有升高的危险。此外，如δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成酶，它是血红素合成酶系中的起始反应酶，它受血红素的反馈阻遏。 3.激素对酶合成的诱导作用 激素是高等动物体内影响酶合成的最重要的调节因素。糖皮质激素能诱导一些氨基酸分解代谢中起催化起始反应作用的酶和糖异生途径关键酶的合成，而胰岛素则能诱导糖酵解和脂肪酸合成
就是肉毒碱(carnitine)，即3－羟－4－三甲氨基丁酸。 长链脂肪酰CoA和肉毒碱反应，生成辅酶A和脂酰肉毒碱，脂肪酰基与肉毒碱的3�羟基通过酯键相连接。 催化此反应的酶为肉毒碱脂酰转移酶(carnitine acyl transferase)。线粒体内膜的内外两侧均有此酶，系同工酶，分别称为肉毒碱脂酰转移酶I和肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ。酶Ⅰ使胞浆的脂酰CoA转化为辅酶A和脂肪酰肉毒碱，后者进入线粒体内膜。位于线粒体内膜内侧的酶Ⅱ又使脂肪酰
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