- ￥1166
- cloud-clone corp(优尔)
- 武汉
- RPA939Ra01
- 2026年05月27日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
详见说明
- 保质期：
详见说明
- 英文名：
无
- 库存：
充足
- 供应商：
cloud-clone corp(优尔)
- 规格：
10ug
优尔生位于武汉出口加工区，已整体通过ISO 9001:2008、ISO 13485:2003质量管理体系认证，以提供生命科学科研用检测试剂为主，75%以上的服务对象位于欧美国家。凭借着深厚的技术积累和庞大的引物、cDNA、质粒、杂交瘤细胞“种子库”和检测试剂半成品库库存，能够做到约11,000种蛋白、19,000种抗体以及72440种检测试剂盒立等可取。蛋白项目部拥有四大技术平台，包括多肽合成平台、小分子抗原性改造平台、天然蛋白提取平台和采用原核（E.Coli）表达系统与真母、杆状病毒-昆虫细胞、哺乳动物细胞）表达系统的重组蛋白表达平台。抗体项目部拥有完备的单克隆抗体和多克隆抗体制备平台。免疫应用部负责检测试剂盒的研制，主要是ELISA和CLIA试剂盒。成品检测部负责所有蛋白、抗体以及检测试剂盒产成品的检测及质量控制。公司实行三级质量控制，包括原料检测、半成品检测及成品检测。
- 编号RPA939Ra01
- 物种Rattus norvegicus (Rat，大鼠) 相同的名称，不同的物种。
- 来源原核表达
- 宿主E.coli
- 内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
- 亚细胞定位Cytoplasm, perinuclear region Cytoplasm, cytoskeleton, microtubule organizing center, centrosome Cytoplasm, cytoskeleton, spindle.
- 预测分子量16.8kDa
- 实际分子量-(差异分析请参阅说明书)
- 片段与标签Met1~Asp123 (Accession # Q63544) with
- 缓冲液成份磷酸盐缓冲液（pH7.4，含有 0.01% SKL, 1mM DTT, 5% Trehalose和Proclin300.）
- 性状冻干粉
- 纯度> 95%
- 等电点5.7
- 应用Positive Control; Immunogen; SDS-PAGE; WB.
如果需要有生物活性的蛋白，请参见活性蛋白。 - 下载英文说明书
稳定性
热稳定性以损失率显示。损失率是由加速降解试验决定，具体方法如下：在37°C孵育48小时，没有显著的降解或者沉淀产生。保质期内，在适当的条件下存储，损失率低于5%。
产品包装图（模拟）
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文献和实验的。首先 APP 由β-分泌酶从 Aβ区的 N 端分泌产生可溶性 APP N 端片段β-APPs，和含有 Aβ膜相关性的 C 端片段（βCTF），然后经γ-分泌酶继续裂解，产生一系列长短不等的 Aβ（39～43 个氨基酸）和 AICD[4]。当 Aβ产生和清除之间的平衡就被打破，引起 Aβ在大脑皮质异常沉积，即导致神经突触功能损伤和神经元变性。 APP 的代谢途径 图片来源：Zhang and Song Alzheimer's Research & Therapy
+ TPD 新药转化 泛素化之所以持续成为热点，不仅因为其生物学功能复杂，更因为它正在推动疾病机制研究和创新药研发。当前最受关注的主要集中在以下两个方向： 1、泛素通路失衡：各类疾病发病的核心调控机制 泛素通路稳态失衡是重大疾病发生的核心底层机制。肿瘤中，USPs等去泛素化酶异常活化，通过去泛素化稳定MYC、p53等关键蛋白，驱动肿瘤增殖、转移与化疗耐药；神经退行性疾病中，蛋白酶体功能缺陷导致tau蛋白、α-突触核蛋白等错误折叠蛋白大量蓄积，产生神经毒性；自身免疫病中，泛素化紊乱持续激活NF-κB通路
因子HNF1B受肾小管应激表观抑制、进而驱动异常细胞周期与复制应激、最终形成前馈环路推动慢性肾病（CKD）持续进展的完整机制。研究发现HNF1B缺失破坏肾小管上皮细胞分化状态，迫使静息细胞异常进入细胞周期，引发复制应激、DNA损伤及细胞凋亡；CKD典型应激因素如白蛋白尿和干扰素-γ通过表观遗传机制降低HNF1B核蛋白水平与转录活性，形成"应激—HNF1B抑制—上皮损伤—更严重应激"的自我强化环路。近900例人类CKD活检样本证实HNF1B靶基因表达降低与肾功能下降强相关，且CDK4/6抑制
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