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组织特异性条件性点突变小鼠模型
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威斯腾生物
组织特异性条件性点突变小鼠模型
一、组织特异性条件性点突变小鼠模型：
指点突变能被引入特定细胞或组织中目的基因位置的小鼠模型。突变蛋白的表达水平及表达谱与野生蛋白的表达一致，并在小鼠的整个发育时期都有表达。二、优势与不足：
优势：能避免常规点突变导致的致死表型（胚胎干细胞致死、嵌合鼠致死或F1代杂合子小鼠致死），突变基因只在特定的细胞或组织中表达。
不足：设计点突变策略时必须保证突变基因的表达水平及表达谱与野生基因的表达一致。
三、组织特异性条件性点突变小鼠模型原理：
条件性基因点突变主要是通过染色体位点特异性重组酶系统来实现的，如Cre-LoxP系统、 FLP-Frt系统和Dre-Rox系统等，其中最常用的是Cre-LoxP系统。这一系统是在待突变的一段目的基因序列的两端各放置一个LoxP序列，得到Floxed（Flanked by loxP)小鼠。该floxed小鼠在与表达Cre重组酶的小鼠杂交前，目的基因表达完全正常，从而能够避免全基因点突变可能出现的致死性表型。而当该floxed小鼠与组织特异性表达Cre重组酶的小鼠杂交后，即可获得目的基因在特定的组织或细胞中表达突变蛋白的小鼠，而该基因在其它组织或细胞中表达正常。
Floxed小鼠如果与不同的Cre重组酶小鼠杂交，可以使目的基因的突变发生在小鼠的任一组织或细胞中。此外，如果与控制Cre重组酶表达的诱导系统相结合，还可以使目的基因的突变发生在小鼠发育的任一阶段，实现对目的基因点突变的时空两方面调控。四、组织特异性条件性点突变小鼠模型应用：
1、致死性目的基因的研究；2、药物的靶标确认；3、药物的临床前评价。五、服务流程：
1、方案评估
2、方案报价
3、确定服务内容
4、签订服务合同
5、进行实验，定期向客户反馈
6、整理实验报告
7、完成合同内容
8、售后服务
9、合作完成
【本平台合作项目】
分子诊断、病理诊断、药效学评价、毒理学实验、细胞药筛、动物建模、PDX模型、CRISPR/Cas9基因编辑、病理检测、基因芯片、蛋白组学、代谢组学、高通量测序、ChIP、CO-IP、生物信息学分析、知识产权服务！
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文献和实验。在中国 NSCLC 患者中，EGFR 突变率约为 30％，其中腺癌患者的突变率高达 50％ 左右。研究发现，EGFR-T790M 突变小鼠以及 EGFR-L858R-T790M 突变小鼠比 EGFR-L858R 单突变小鼠的肿瘤潜伏期要更长，更适适用于耐药性机制研究[4]。 图 3. EGFR 相关信号通路 集萃药康针对 EGFR 突变靶点也做了相应的布局，包括 20 号外显子 T790M 点突变，C797S 突变及 21 号外显子 L858R 突变小鼠模型，与组织特异性 cre 鼠配繁
开辟先河！STM 背靠背报道非特异性靶点组合 CAR-T 疗法，抗癌效果更好，也更持久
：Science Translational Medicine 这项研究的另一项发现是，组织特异性抗原，如 MOG，其表达仅限于中枢神经系统，可以作为 T 细胞免疫治疗的多重抗原靶向识别标志之一。研究结果表明，表达 a-MOG synNotch 受体的 T 细胞可以通过内源性表达的 MOG 在中枢神经系统内有效而特异地启动。此外，如果这些细胞被诱导表达 a-EphA2/IL13Ra2 CAR，那么它们只杀死中枢神经系统内表达 CAR 抗原的细胞而不是那些植入中枢神经系统外的细胞。因此，这种基于组织特异性的启动
高表达的 miR-122 与这些靶序列结合，诱导 mRNA降解，从而大幅降低肝脏中的泄漏表达，同时不影响心肌中的基因表达（因心肌中 miR-122 表达极低）。这种策略将肝脏表达降低了约 80-90%，显著提高了心脏特异性。利用这种优化的载体，该团队通过静脉注射 AAV，成功实现心肌特异性的 CaMKIIδ 单碱基编辑失活，显著缓解心梗小鼠模型的疾病表型，并且不造成额外肝损伤。该研究构建了更加严格的心脏特异性 AAV 体内基因递送载体，实现了 AAV 在心脏研究中的技术升级。 研究思路及结果： 1.组织特异性
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