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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
人源KLH偶联合成磷酸肽
- 亚型:
IgG
- 形态:
液体
- 保存条件:
4℃运输,-20℃保存,避免反复冻融
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
不标记
- 适应物种:
人
- 宿主:
兔
- 应用范围:
WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500 (石蜡切片需做抗原修复)<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 浓度:
1mg/1ml
- 靶点:
phospho-SIRT6(Ser338)
- 抗体英文名:
Rabbit Anti-phospho-SIRT6(Ser338) antibody
- 抗体名:
磷酸化沉默调节相关蛋白6抗体
- 规格:
0.1ml
中文名称:磷酸化沉默调节相关蛋白6抗体
英文名称:Rabbit Anti-phospho-SIRT6(Ser338) antibody
产品规格:0.1ml
宿主物种:兔
交叉反应:人
克隆类型:多克隆
分 子 量:39kDa
浓 度:1mg/1ml
亚 型:IgG
细胞定位:细胞核
免 疫 原:KLH conjugated synthesised phosphopeptide derived from human
纯化方法:蛋白A亲和纯化
产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500
石蜡切片需做抗原修复;
尚未测试其他应用;
实际稀释和工作浓度用户可根据具体用途酌情决定。
储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol
保存条件:4℃运输,-20℃保存,避免反复冻融
研究领域:肿瘤 心血管 免疫学 染色质和核信号 信号转导 细胞凋亡 新陈代谢 表观遗传学
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文献和实验7、9、10。它们的催化区域与酵母的 HDAl 蛋白同源,特异性地与细胞分化有关。 (3)第三类:最近发现酵母中的沉默信息调节因子―2(silentinformationregulator―2,SIR―2)也是一种组蛋白去乙酰化酶,人细胞中的 SIR―2 同源物也被鉴定出来。因此,SIR―2 及其相关蛋白构成了高等真核生物的第三类组蛋白去乙酰化酶。人类有 7 种 SIR―2 同源物,分别为 SIRT―1~7。 研究表明,酵母组蛋白去乙酰化酶 HDAl 及 RPD3 突变可使组蛋白H4普遍高乙酰化。HDAC
去乙酰化酶 (HDAC) 酶是共抑制因子,通过降低赖氨酸乙酰化水平和增加染色体凝聚而逆转乙酰化的作用。Sirtuins(沉默信息调节因子)是一组 NAD 依赖性去乙酰化酶,靶向组蛋白。顾名思义,它们通过低乙酰化组蛋白维持基因沉默,据报道有助于维持基因组稳定性。而乙酰化最早是在组蛋白中检测到的,胞浆蛋白也被报道是乙酰化的,因此乙酰化似乎在细胞生物学中发挥着比单纯的转录调控更大的作用。此外,乙酰化修饰和其他翻译后修饰,包括磷酸化、泛素化和甲基化之间的串扰,可以改变乙酰化蛋白的生物学功能。可通过使用乙酰赖氨酸特异性抗体
【求助】如何证明GSK-3beta的抑制是由Wnt通路引起的?
其他的实验,只能通过这些数据进行分析) 因为这两条通路都可以调节GSK的活性,所以不知道该如何做结论。 msniu 在wnt通路中GSK在b-catenin的上游,通过控制b-catenin的磷酸化调节其稳定性。你实验只是检测到b-catenin表达量升高了,怎么能说明GSK的抑制是由Wnt通路引起的呢?如果不加实验再进行验证的话,我觉得说可能是AKT激活了,从而抑制了GSK活性,使b-catenin稳定性提高表达量升高,这样更合理点
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