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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
KLH conjugated synthesised phosphopeptide derived from human SIRT6 around the phosphorylation site of Ser338:PT(p-S)PA
- 亚型:
IgG
- 形态:
Liquid
- 保存条件:
Shipped at 4℃. Store at -20 °C for one year. Avoid repeated freeze/thaw cycles.
- 克隆性:
Polyclonal
- 标记物:
无,如有标记需求请洽询我司销售
- 适应物种:
Human,
- 保质期:
Shipped at 4℃. Store at -20 °C for one year. Avoid repeated freeze/thaw cycles.
- 抗原来源:
N/A
- 目录编号:
IAA01867
- 级别:
科研实验用
- 库存:
200
- 供应商:
上海毕合生物化学有限公司
- 宿主:
Rabbit
- 应用范围:
WB=1:500-2000 ;ELISA=1:5000-10000 ;IHC-P=1:100-500 ;IHC-F=1:100-500 ;Flow-Cyt=3ug/test ;IF=1:100-500 ;(石蜡切片需做抗原修复)
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
无
- 抗体英文名:
Rabbit Anti-phospho-SIRT6 (Ser338) antibody
- 抗体名:
磷酸化沉默调节相关蛋白6抗体
- 规格:
50ul/100ul/200ul
| 规格: | 50ul | 产品价格: | ¥1536.0 |
|---|---|---|---|
| 规格: | 100ul | 产品价格: | ¥2376.0 |
| 规格: | 200ul | 产品价格: | ¥3480.0 |
抗体推荐选购指南:
(1) 先选定目标蛋白
(2) 根据实验蛋白决定物种,观察抗体交叉反应是否适用
(3) 观察抗体资讯是否适用您需要进行的实验
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抗体简称Ig,是一种主要由浆细胞分泌,被免疫系统用来鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等病原体的大型Y形蛋白质,仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中,及其B细胞的细胞膜表面。
抗体能通过其可变区唯一识别特定外来物的一个独特特征,该外来目标被称为抗原。蛋白上Y形的其中两个分叉顶端都有一被称为互补位(抗原结合位)的锁状结构,该结构仅针对一种特定的抗原表位。这就像一把钥匙只能开一把锁一般,使得一种抗体仅能和其中一种抗原相结合。
抗体和抗原的结合完全依靠“非”共价键的交互作用,这些非共价键的交互作用包括:静电力、氢键、疏水效应、范德华力。这些交互作用可以发生在侧链或者多肽主干之间;这些力量虽然不比共价键强,但此多个非共价键加成的结果,能让抗原与抗体紧密结合,却又具可逆性。正因这种特异性的结合机制,抗体可以“标记”外来微生物以及受感染的细胞,以诱导其他免疫机制对其进行攻击,又或直接中和其目标,例如通过与入侵和生存至关重要的部分相结合而阻断微生物的感染能力等,针对不同的抗原,抗体的结合可能阻断致病的生化过程,或者召唤巨噬细胞消灭外来物质。而抗体能够与免疫系统的其它部分交互的能力,是通过其Fc区底部所保留的一个糖基化座实现的。
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文献和实验7、9、10。它们的催化区域与酵母的 HDAl 蛋白同源,特异性地与细胞分化有关。 (3)第三类:最近发现酵母中的沉默信息调节因子―2(silentinformationregulator―2,SIR―2)也是一种组蛋白去乙酰化酶,人细胞中的 SIR―2 同源物也被鉴定出来。因此,SIR―2 及其相关蛋白构成了高等真核生物的第三类组蛋白去乙酰化酶。人类有 7 种 SIR―2 同源物,分别为 SIRT―1~7。 研究表明,酵母组蛋白去乙酰化酶 HDAl 及 RPD3 突变可使组蛋白H4普遍高乙酰化。HDAC
去乙酰化酶 (HDAC) 酶是共抑制因子,通过降低赖氨酸乙酰化水平和增加染色体凝聚而逆转乙酰化的作用。Sirtuins(沉默信息调节因子)是一组 NAD 依赖性去乙酰化酶,靶向组蛋白。顾名思义,它们通过低乙酰化组蛋白维持基因沉默,据报道有助于维持基因组稳定性。而乙酰化最早是在组蛋白中检测到的,胞浆蛋白也被报道是乙酰化的,因此乙酰化似乎在细胞生物学中发挥着比单纯的转录调控更大的作用。此外,乙酰化修饰和其他翻译后修饰,包括磷酸化、泛素化和甲基化之间的串扰,可以改变乙酰化蛋白的生物学功能。可通过使用乙酰赖氨酸特异性抗体
【求助】如何证明GSK-3beta的抑制是由Wnt通路引起的?
其他的实验,只能通过这些数据进行分析) 因为这两条通路都可以调节GSK的活性,所以不知道该如何做结论。 msniu 在wnt通路中GSK在b-catenin的上游,通过控制b-catenin的磷酸化调节其稳定性。你实验只是检测到b-catenin表达量升高了,怎么能说明GSK的抑制是由Wnt通路引起的呢?如果不加实验再进行验证的话,我觉得说可能是AKT激活了,从而抑制了GSK活性,使b-catenin稳定性提高表达量升高,这样更合理点
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