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- XY-Bioscience
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- XYJ822Mu01
- 2025年07月10日
- WB, ICC, IHC-P, IHC-F, ELISA
- Rabbit，兔
- 见说明书
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
见说明书
- 亚型：
见说明书
- 形态：
液态/粉末
- 保存条件：
-20oC
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
未标记
- 适应物种：
见说明书
- 宿主：
Rabbit，兔
- 应用范围：
WB, ICC, IHC-P, IHC-F, ELISA
- 浓度：
200ug/ml
- 靶点：
见说明书
- 抗体英文名：
Polyclonal Antibody to Inhibitor Of Kappa-Light Polypeptide Gene Enhancer In B-Cells Kinase Beta (IkBKb)
- 抗体名：
B-细胞κ-轻肽基因增强子抑制因子激酶β(IκBKβ)多克隆抗体
| Organism species | Mus musculus (Mouse) |
| Product No. | XYJ822Mu01 |
| Clonality | Polyclonal |
| Host | Rabbit |
| Immunoglobulin Type | IgG |
| Purification | Affinity Chromatography |
| Applications | WB, ICC, IHC-P, IHC-F, ELISA |
| Concentration | 200ug/ml |
| UOM | 100ug |
| Conjugate | No Conjugate |
Immunocytochemistry in formalin fixed cells: 1:50-500
Immunohistochemistry in formalin fixed frozen section: 1:50-500
Immunohistochemistry in paraffin section: 1:10-100
Enzyme-linked Immunosorbent Assay: 1:100-1:5000
Optimal working dilutions must be determined by end user.
containing 0.02% NaN3, 50% glycerol.
Usage: 10uL per well when 3,3'-Diaminobenzidine(DAB) as the substrate.
5uL per well when used in enhanced chemilumescent (ECL).
Note: The quality control is specifically manufactured as the positive control. Not used for other purposes.
Loading Buffer: 100mM Tris(pH8.8), 2% SDS, 200mM NaCl, 50% glycerol, BPB 0.01%, NaN3 0.02%.
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文献和实验的信号分 子 小分子物质，有助于信号向胞内进行传递，比如环磷腺苷 cAMP，环磷鸟苷 cGMP，以及钙离子等等，主要的作用就是活化蛋白激酶。常见信号通路总结1. NF-κB signaling pathwayNF-κB 通路作用机制当处于激活状态时，NF-κB 位于细胞质中且与抑制蛋白 IκBα 形成复合体。通过内在膜受体的介导，一些胞外信号物质可激活一种称为 IκB 激酶（IKK）的酶。IKK 转而磷酸化 IκBα 蛋白，这将导致后者的泛素化，使得 IκBα 从 NF-κB 上脱离下来，最终
靶序列的分布：NF-κB结合的DNA序列也存在于许多其它淋巴细胞、非淋巴细胞、病毒基因增强子和启动子以及HIV-1的长未端重复序列中，如某些MHCⅠ类基因，IL-2Rα链,TCRβ链,IL-2、IL-3、IL-6、IFN-α、IFN-β、IFN调节因子、GM-CSF、SV40基因等。在不转录κ基因的前B细胞（pre-b cell)系中无NF-κB活性，这些细胞用LPS处理后可诱导出有功能的NF-κB，随之也刺激κ链基因的转录。 （2）NF-κB结构及作用特点：NF-κB
【进展|热点】Nature Immunology：发现三个调控NF-kB非经典信号通路的microRNA
和IκBε）结合，并不表现出转录活性。IKK蛋白激酶复合体是调控NF-κB信号通路的核心环节，其由IKKα、IKKβ和IKKγ组成。 在NF-κB经典激活路径中，上游信号引起IKK蛋白激酶复合体的激活，促进IKB的磷酸化，导致IKB被蛋白酶体所降解，NF-κB因失去IκB的抑制作用而得以进入细胞核参与相关基因（比如炎症因子的转录调控）。 在NF-κB替代（非经典）激活路径中，p100被NF-κB 诱导激酶（NIK）和IκBα的作用下，被降解为具有活性的p52，并且RelB组成异源二聚体而进入细胞
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