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- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
见说明书
- 亚型:
见说明书
- 形态:
液态/粉末
- 保存条件:
-20oC
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
未标记
- 适应物种:
见说明书
- 宿主:
Rabbit,兔
- 应用范围:
WB, ICC, IHC-P, IHC-F, ELISA
- 浓度:
200ug/ml
- 靶点:
见说明书
- 抗体英文名:
Polyclonal Antibody to Ferroportin (FPN)
- 抗体名:
膜铁转运蛋白(FPN)多克隆抗体
| Organism species | Homo sapiens (Human) |
| Product No. | XYC489Hu01 |
| Clonality | Polyclonal |
| Host | Rabbit |
| Immunoglobulin Type | IgG |
| Purification | Affinity Chromatography |
| Applications | WB, ICC, IHC-P, IHC-F, ELISA |
| Concentration | 200ug/ml |
| UOM | 100ug |
| Conjugate | No Conjugate |
Immunocytochemistry in formalin fixed cells: 1:50-500
Immunohistochemistry in formalin fixed frozen section: 1:50-500
Immunohistochemistry in paraffin section: 1:10-100
Enzyme-linked Immunosorbent Assay: 1:100-1:5000
Optimal working dilutions must be determined by end user.
containing 0.02% NaN3, 50% glycerol.
Usage: 10uL per well when 3,3'-Diaminobenzidine(DAB) as the substrate.
5uL per well when used in enhanced chemilumescent (ECL).
Note: The quality control is specifically manufactured as the positive control. Not used for other purposes.
Loading Buffer: 100mM Tris(pH8.8), 2% SDS, 200mM NaCl, 50% glycerol, BPB 0.01%, NaN3 0.02%.
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文献和实验: 1. TFR1介导的铁摄取增加、FPN1介导的铁外排下降或NCOA4介导的铁蛋白自噬增强,使活性铁增加; 2. ACSL4和LPCAT3促进PUFA进入膜磷脂,使易氧化底物增加; 3. SLC7A11、GSH或GPX4功能受损,使脂质过氧化物清除能力下降。 当脂质过氧化物的生成速度持续超过GPX4、FSP1、GCH1和DHODH等系统的清除能力时,膜损伤不断积累,细胞最终发生铁死亡。 实验研究中,不能仅凭GPX4下降、MDA升高或总铁增加下结论。较可靠的证据应包括脂质过氧化检测、铁
依赖性。GPX4下降、脂质过氧化和细胞膜破裂不一定同时出现。 如果只检测一个时间点,可能错过早期脂质过氧化,也可能在细胞已经大量死亡后测到非特异性的氧化损伤。 较合理的设计是先完成剂量和时间预实验,再选择: 细胞尚未大量死亡的早期时间点,检测铁和脂质过氧化; 死亡开始出现的中期时间点,进行挽救实验; 后期时间点,评估死亡比例和膜损伤。 二、检测核心事件:脂质过氧化 铁死亡的核心并不是一般意义上的ROS升高,而是膜磷脂过氧化失控。 1. C11-BODIPY检测脂质ROS C11
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Pathway 文章信息 期刊:Cancer Research 影响因子: 22.6 作者单位:魏茨曼科学研究所 论文链接: 文献解读 本研究揭示PDE5A抑制剂(西地那非)通过升高cGMP直接结合溶酶体胆固醇转运蛋白NPC1,阻断胆固醇外排,导致胆固醇在溶酶体积聚、膜脂筏破坏和线粒体功能障碍,从而抑制癌细胞迁移和转移。癌细胞因溶酶体基因低表达而对此高度敏感,并触发SREBP2代偿性上调胆固醇合成。西地那非与他汀类联用可同时阻断胆固醇外排与合成,产生协同抗转移效应
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