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ZSTK474
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文献和实验「癌细胞」:是我杀了我?PNAS 这项研究竟让肿瘤自己杀死自己
细胞表面的标记物 HER2。采用基于三聚体单链可变抗体片段(scFv)的可逆屏蔽,使病毒粒子从肝脏脱靶,并保护其免受免疫机制的清除。 研究人员利用这些成分设计了 SHielded, REtargeted ADenovirus(SHREAD) 基因治疗平台。使用临床批准的抗 HER 抗体 trastuzumab(TZB)作为模型单抗,在非复制腺病毒基因组中编码 TZB。随后用全长 IgG1 TZB(Ad-TZB)转导 BT474 细胞,纯化抗体进行 ESI-MS 分析发现与临床重组 TZB(Herceptin
【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章,教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
对「铁死亡」的抗性是 PI3K-AKT 信号通路激活的结果,研究者通过药理学手段抑制了该通路,发现 PI3K 抑制剂 GDC-0941 和 AKT 抑制剂 MK-2206 均使 BT474 和 MDA-MB-453 细胞(均具有该通路的激活突变)对「铁死亡」敏感,表明 PI3K-AKT-mTOR 通路的持续激活可保护癌细胞免受细胞「铁死亡」。 图片来源:参考文献 5 Figure 1 2. mTORC1,而不是 mTORC2,可以抑制「铁死亡」 mTOR 信号传导可经由 mTORC1/mTORC2
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