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-20℃
- 保质期：
12个月
- 英文名：
Recombinant Amyloid Beta Precursor Protein Binding B1 Interacting Protein (APBB1IP)
- 库存：
1000
- 供应商：
上海信裕
| Organism species | Homo sapiens (Human) |
| Product No. | |
| Source | Prokaryotic expression |
| Host | E.coli |
| Purity | > 95% |
| UOM | 50ug |
| Predicted Molecular Mass | 57.9kDa |
| Concentration | n/a |
| Applications | SDS-PAGE; WB; ELISA; IP. |
| Endotoxin Level | <1.0EU per 1µg (determined by the LAL method) |
| Residues | Ser188~Lys421 with two N-terminal Tags, His-tag and GST-tag |
| Formulation | Supplied as lyophilized form in PBS, pH7.4, containing 5% trehalose, 0.01% sarcosyl. |
STK SLMVDERQLA RDVLDNLFEK THCDCNVDWC LYEIYPELQI ERFFEDHENV VEVLSDWTRD TENKILFLEK EEKYAVFKNP QNFYLDNRGK KESKETNEKM NAKNKESLLE ESFCGTSIIV PELEGALYLK EDGKKSWKRR YFLLRASGIY YVPKGKTKTS RDLACFIQFE NVNIYYGTQH KMKYKAPTDY CFVLKHPQIQ KESQYIKYLC CDDTRTLNQW VMGIRIAKYG K
Stability Test: The thermal stability is described by the loss rate of the target protein. The loss rate was determined by accelerated thermal degradation test, that is, incubate the protein at 37oC for 48h, and no obvious degradation and precipitation were observed. (Referring from China Biological Products Standard, which was calculated by the Arrhenius equation.) The loss of this protein is less than 5% within the expiration date under appropriate storage condition.
Protein bands: 10kDa, 14kDa, 18kDa, 22kDa, 26kDa, 33kDa, 44kDa and 70kDa.
Double intensity bands: The 26kDa, 18kDa, 10kDa bands are at double intensity to make location and size approximation of proteins of interest quick and easy.
Ready-to-use: No need to heat, dilute or add reducing agents before use.
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APCS（SAP）分子特征、免疫调控机制与相关疾病及靶向治疗进展
血清淀粉样蛋白P成分（APCS/SAP/PTX2）是五聚体蛋白家族的重要成员，作为一种钙依赖性凝集素，它能与DNA、组蛋白及凋亡碎片等多种分子相互作用，协助清除受损细胞释放的核物质。依托重组蛋白、抗体开展的体外实验证实，SAP在淀粉样变性、纤维化及心血管疾病等多种免疫相关疾病的诊断与治疗中，发挥着灵敏的生物标志物作用。此外，作为一种关键的免疫调节因子，SAP还能结合细菌多糖、淀粉样沉积物和病毒蛋白，参与先天免疫调节。 APCS的表达分布 血清淀粉样蛋白P成分（APCS），它主要由肝细胞合成
大学方飛教授、陈国兵教授作为共同通讯作者，近期在Nature Aging发表了一篇研究。该研究揭示了年龄相关的ULK1蛋白水平下降会导致巨自噬和线粒体自噬功能受损，进而加速阿尔茨海默病（AD）进展。研究团队发现，在认知未受损人群及AD患者的血清和脑脊液中，ULK1水平随年龄增长而降低；在AD小鼠模型中，ULK1过表达可激活自噬流，促进β-淀粉样蛋白清除、减少tau蛋白病理并改善线粒体质量。机制上，ULK1通过提升NAD⁺水平激活SIRT1，去乙酰化Tau174位点，从而抑制tau病理。该研究
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