去羟加利果酸

脂肪酸的β-氧化过程

就是肉毒碱(carnitine)，即3－羟－4－三甲氨基丁酸。 长链脂肪酰CoA和肉毒碱反应，生成辅酶A和脂酰肉毒碱，脂肪酰基与肉毒碱的3�羟基通过酯键相连接。 　　催化此反应的酶为肉毒碱脂酰转移酶(carnitine acyl transferase)。线粒体内膜的内外两侧均有此酶，系同工酶，分别称为肉毒碱脂酰转移酶I和肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ。酶Ⅰ使胞浆的脂酰CoA转化为辅酶A和脂肪酰肉毒碱，后者进入线粒体内膜。位于线粒体内膜内侧的酶Ⅱ又使脂肪酰

脂类代谢复习笔记

。 β氧化 ： 酯酰CoA进入线粒体后，在脂肪酸β氧化酶系的催化下，进行脱氢、加水、再脱氢、硫解4步连续反应。含偶数碳原子的酯酰CoA每次经过脱氢、加水、再脱氢、硫解生成一份子乙酰CoA，碳链缩短2个碳原子，同时伴有5 ATP生成；人体中含有极少数的奇数碳原子的脂肪酸，经活化、转移后，再经多次β氧化生出多个分子的乙酰CoA，但最终生产含奇数碳原子的丙酰CoA（丙酰CoA是如何氧化的那 ？它在羧化、消旋酶与变为酶的作用下变为琥珀酰CoA，后者是TAC中的中间产物，沿TAC继续转变为苹果酸再循糖

【资源】帕金森氏病与阿尔茨海默氏病的治疗和预防

具有一定的保护作用.肉苁蓉可能具有拈抗MPP导致的细胞凋亡作用。肉苁蓉能有效减轻MPP对体外培养损伤的DA能神经细胞的损害作用,其机制与抗凋亡作用有关。 美科学家发现了对帕金森氏病有防护作用的酶 帕金森氏病患者体内某种称为L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II的线粒体氧化还原酶水平降低了。如今，研究人员发现，该酶在小鼠体内过度表达时，小鼠对如帕金森病人一样的神经元损害的敏感性减小。神经毒素MPTP引起了线粒体呼吸作用的损害和多巴胺能神经元的变性。L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II过多表达的转基因小鼠“对MPTP