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- KALANG/进口品牌
- 见说明书
- 美国/中国
- KL-E11210
- 2025年11月03日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
大量
- 供应商：
康朗生物
- 检测范围：
见说明书
- 检测方法：
酶联免疫
- 应用：
科研
- 标记物：
见说明书
- 样本：
血清/组织/尿液
- 规格：
96T/48T
中文名称：人帕金森氏病2Parkin(Park2)ELISA试剂盒品牌
英文名称：Parkinson 's disease who 2Parkin (Park2) ELISA Kit
包装：48tests/96tests，有单标和双标两个测试实验方法供您选择
实验种属：人、大鼠、小鼠、猪、兔、牛、犬、猴、豚鼠、马等种属elisa试剂盒科研产品。
用途：用于测定兔血清、血浆、组织及相关液体样本中的含量或活性。
实验标本：血清、血浆、细胞上清液、尿液、体液、灌洗液等相关液体样本
货期：2~3天
保存条件及有效期：1．试剂盒保存：2-8℃，2．有效期：6个月
运输条件：低温运输，用干冰或者冰袋低温运输。
人帕金森氏病2Parkin(Park2)ELISA试剂盒问：看到很多文献中提到组织匀浆后要用考马氏亮蓝染色法对所得到的组织匀浆进行蛋白定量，调整蛋白含量至1～2 g/ L ,供ELISA实验用。但有些人又说不用测组织匀浆蛋白总浓度。我不知道在做ELISA前是否要测蛋白总浓度，请各位指点，测组织匀浆蛋白总浓度对后面做ELISA有什么意义？若组织匀浆总蛋白浓度不能达到1～2 g/ L怎么办？还能做ELISA吗？（组织匀浆方法：100mg组织加入1mlPBS)
人帕金森氏病2Parkin(Park2)ELISA试剂盒答：当然有意义了,1是你能明确地知道每孔中究竟加了多少提取的总蛋白. 2是对大批量实验时,尤其是组织不是一次提取的来说,尽量保证相同,加入的量也就相同.可以免去计算的烦琐.3 浓度不够当然可以用,但是不要太低了,尽量多加些组织呀150MG都可以呀.
凭借稳定性好、灵敏度高、特异性强等特点受到了广大科研工作者的亲睐。ELISA方法被人帕金森氏病2Parkin(Park2)ELISA试剂盒广泛应用于各种抗原和抗体测定，我司提供ELISA试剂盒实验免费代测服务，产品范围：人、大鼠、小鼠、猪、兔、其他动物细胞因子、细胞凋亡、活性多肽、自身抗体、血栓与止血、骨代谢、肝纤维化、肿瘤、激素内分泌、自身抗体科研ELISA检测试剂盒。实时价格和产品详细说明。
kl-E11449 中文名称：人高铁血红蛋白(MHB)ELISA试剂盒免费代测 Human Methemoglobin,MHB ELISA试剂盒现货促销
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kl-E11452 中文名称：人补体片段3b受体(C3bR)ELISA试剂盒免费代测 Human Complement fragment 3b rccptor,C3bR ELISA试剂盒现货促销
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文献和实验Semiquantitative PCR for the Detection of Exon Rearrangements in the Parkin Gene
Mutations in the parkin gene have been shown to be responsible for a substantial number of cases of autosomal recessive early onset parkinsonism (AR-JP, PARK2, OMIM 602544) worldwide (1 –4 ). The gene on chromosome 6q25.2-27 consists of 12
可引起与 PD 患者病理特征一致运动损伤和神经变性，说明过度表达可影响 α-突触核蛋白的构象变化及其聚集。α-突触核蛋白异常聚集不仅导致神经元变性，还可导致线粒体功能障碍，氧化应激及神经炎症激活等反应。更重要的是，α-突触核蛋白的寡聚体和纤维状形态可以在细胞间传播，造成更严重的损伤。 PARK-Parkin (PARK2) Parkin 是最常见的常染色体隐性PD相关基因，其复合杂合子占早发性 PD 患者的近 50%。研究发现在 PD 患者使得脑中线粒体复合物1 活性降低，表明线粒体功能
Autosomal Recessive Juvenile Parkinsonism (AR-JP): Genetic Diagnosis
(2 ). It was subsequently found to be linked to the 17-cM region on chromosome 6q25.2–27, and the locus was recently designated Park2 (3 ,5 ). Through the study of a patient who had homozygous microdeletion of the marker D6S305 (5 ), the responsible gene was identified
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