异去甲蟛蜞菊内酯6468-55-9

　抗慢性心功能不全药--　强心甙

，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。 近年发现CHF时既有心调节机制的变化，也有心β-肾上腺素受体信息转导系统的变化。 1．交感神经系统激活 这是CHF发病过程中早期的代偿机制，是一种快速调节。患者交感神经活性增高，血中去甲肾上腺素浓度升高，从而使心肌收缩性增高，心率加快，血管收缩以维持血压，这都起到代偿作用。久后心肌氧耗量增加，后负荷增加，心工作加重，反使病情恶化，形成恶性循环。 2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活这一系统对循环的调节较为缓慢。症状明显

血液循环

（2）等长调节：人们进行强体力劳动时，搏出量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张末期容积不一定增大，甚至有所减小；相反，心力衰竭病人，心脏容积扩大而其作功能力反而降低。由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节处，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存在。精确的实验研究表明，将离体心有保持在最适长度情况下，支甲肾上腺素促使心肌等长收缩产生的最大张力和张力上升速率都增加，等张收缩的幅度增大，缩短速度加快，将一系列等长收缩或等张收缩的实验结果绘制成长度～张力曲线和张力～速度曲张，可以看到，在去甲肾上腺素作用

高血压的原因和机制

、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质 性病 变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。 2.内分泌性高血压由内分泌紊乱引起的高血压谓之内分泌性高血压（endocrinic hypertension），主要见于： （1）嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）多发生于肾上腺髓质。由于嗜铬瘤细胞大量分泌和释放去甲