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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
Peptide derived from Hu PRMT4.
- 亚型:
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态:
液态
- 保存条件:
保存于-20℃
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
无标记(PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体)
- 适应物种:
Hu, Mo, Rat, Pig, Cow
- 保质期:
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源:
见详细说明资料
- 目录编号:
PL0300414
- 级别:
超纯
- 库存:
大量
- 供应商:
华拓生物
- 宿主:
Rabbit
- 应用范围:
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
PRMT4
- 抗体英文名:
PRMT4 Antibody
- 抗体名:
组蛋白精氨酸甲基转移酶CARM1抗体
- 规格:
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background:
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验家族 (KRAB-ZFPs)。这两个 标记均在失活的 X 染色体上发现,其中,H3K27me3 位于基因间和沉默的编码区,H3K9me3 主要位 于活性基因的编码区。 酶调节 组蛋白甲基化是一种可以通过多次细胞分裂而仍然保持的稳定标记,多年来一直被认为不可逆。但是, 最新研究发现,它是一个主动调控和可逆的过程。 甲基化:组蛋白甲基转移酶 (HMTs) 赖氨酸 包含 SET 结构域(组蛋白尾部) 包含非 SET 结构域(组蛋白核心) 精氨酸 PRMT(蛋白
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些? 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化?
可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1(辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶)相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制,这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的(其它途径是非泛素依赖性的)。泛素是一种高度保守的蛋白质,靶向作用于底物蛋白,使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步,这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常
性,当与羧酸结合时,可中和氨基酸负电荷。甲基化是由甲基转移酶介导的,S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 是主要的甲基供体。涉及甲硫氨酸循环。甲基化如此频繁,以至于 SAM 被认为是 ATP 之后酶促反应中最常用的底物。此外,尽管 N-甲基化不可逆,但 O-甲基化可能可逆。甲基化是众所周知的表观遗传调控机制,因为组蛋白甲基化和去甲基化会影响 DNA 的转录可用性。氨基酸残基可以偶联到单个甲基或多个甲基上,以增加修饰的效果。下图提供了与核小体核心颗粒相关的 PMT 的图解。图示:与组蛋白颗粒相关的翻译后修饰。核小体
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