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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
Peptide derived from human Bif.
- 亚型:
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态:
液态
- 保存条件:
保存于-20℃
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
无标记(PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体)
- 适应物种:
Hu, Mo, Rat, Dog, Pig, Cow, Hor
- 保质期:
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源:
见详细说明资料
- 目录编号:
PL0306343
- 级别:
超纯
- 库存:
大量
- 供应商:
华拓生物
- 宿主:
Rabbit
- 应用范围:
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
Bif
- 抗体英文名:
Bif Antibody
- 抗体名:
Bax相互作用因子1抗体
- 规格:
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background:
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验义的是,这些变化促使促凋亡分子(如Bax、Bid等)转移至线粒体,同线粒体膜上的抑制凋亡分子Bcl-2、Bcl-XL相互作用, 或与线粒体膜上其他蛋白分子相互作用,从而调节线粒体细胞色素c和其他凋亡因子的释放。 在正常细胞中,Bid位于细胞浆中。当细胞表面的凋亡受体被活化后,活化的 caspase-8切割Bid,产生一个15kDa的C端肽段(tBid)和一个13kDa的N端肽段,tBid肽殴在其N端被豆蔻酰化(myristoylation)修饰后,便可转位到线粒体上,诱导细胞色素c释放,进而引发
凋亡蛋白的释放,并且Bcl-2家族蛋白司·直接作用于VDAC调控凋亡(Shimizu et al.]999),如Bax/Bak/Bim可促使VDAC孔道开放,导致内外膜之间存在的蛋白释放,而BcI-2/BclXL可抑制这——过程。氧自由基可直接打开VDACl孔道而允许细胞色素c释放,并且氧自由基扪‘开VDAC孔道与Bax/Bak无关(Madeshetd.2001)。高浓度C沪可打开PTP孔道,{氏浓度Ca2’可促进其他因子对PTP的开放作用,这种作用已被确定也有VDAC的参与(Tsujilmoto et
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3B1 的体细胞突变导致调控异常的 RNA 剪接,并在多种癌症中观察到。与 DDX42 或 DDX46 相互作用的 SF3B1 残基被分为三类:仅与 DDX42 相互作用,仅与 DDX46 相互作用,以及与两者同时作用。有趣的是,仅与 DDX42 相互作用的 SF3B1 残基不会受到癌症衍生突变的影响;与 DDX42 相反,仅与 DDX46 相互作用的三个 SF3B1 残基 (Asp894, Tyr898 和 Glu902) 在癌症中发生突变。此外,与 DDX46 和 DDX42 相互作用
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