- ￥2400
- PL Laboratories
- 加拿大
- PL0303551
- 2025年07月11日
- WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- Rabbit
- Hu, Mo, Rat, Chi, Dog, Pig, Cow, Hor, , Sheep,
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
PhosphoPeptide derived from human IKK alpha around the phosphorylation site of Tyr463.
- 亚型：
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态：
液态
- 保存条件：
保存于-20℃
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
无标记（PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体）
- 适应物种：
Hu, Mo, Rat, Chi, Dog, Pig, Cow, Hor, , Sheep,
- 保质期：
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源：
见详细说明资料
- 目录编号：
PL0303551
- 级别：
超纯
- 库存：
大量
- 供应商：
华拓生物
- 宿主：
Rabbit
- 应用范围：
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
phospho-IKK alpha (Tyr463)
- 抗体英文名：
phospho-IKK alpha (Tyr463) Antibody
- 抗体名：
磷酸化KB抑制蛋白激酶α抗体
- 规格：
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background：
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验Cell Metab：浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落，进入细胞浆中。在细胞浆中，HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是，HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能，即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα，进而使转录因子 NF-κB 入核，最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现，使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤，可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
于JNK，而影响细胞的凋亡。 请各位高手指点一下 您所讲的问题即为在氧化应激的过程中JNK通路的“cross-talk”问题。目前研究的比较多的是有关氧化应激的过程中NF-kb通路通过其靶基因XIAP 和 GADD45对JNK起抑制效应（如图）。此外，还有研究指出，在氧化应激引起的凋亡过程中，MAPKs通路本身的一些激酶（如MKP1，3，5，7）也对JNK起抑制作用。 我知道的很有限，欢迎其他战友补充。
ws88523758 小弟对于实验处于纯菜鸟，糊里糊涂的做了半年多了，结果数据参差不齐，临近毕业，焦虑万分，特停高手们指导求救！ 我做的是大鼠的系膜细胞，用TNF-α刺激后，再用中药干预24h，测细胞上清中的ikb和NF-KB,用的都是ELISA法。 ikb测值很低，据查当IKBα被磷酸化后分解后，P65和P50才能解离激活。所以，当刺激开始的时候，磷酸化的IKBα上调，IKBα下调。由于P65活化后又可以上调IKBα表达，所以，经过一定时间之后
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