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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
Peptide derived from human Histone H3 Lys 9 methylation/SUV39H1.
- 亚型:
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态:
液态
- 保存条件:
保存于-20℃
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
无标记(PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体)
- 适应物种:
Hu, Mo, Rat, Dog, Pig, Cow
- 保质期:
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源:
见详细说明资料
- 目录编号:
PL0303371
- 级别:
超纯
- 库存:
大量
- 供应商:
华拓生物
- 宿主:
Rabbit
- 应用范围:
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
Histone H3 Lys 9 methylation/SUV39H1
- 抗体英文名:
Histone H3 Lys 9 methylation/SUV39H1 Antibody
- 抗体名:
组蛋白H3赖氨酸9甲基化抗体
- 规格:
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background:
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验是许多转录共抑制复合物中的活性成分。HDACl 和 HDAC2 均与介导转录抑制的 mSin3A 有关。通过与许多序列特异性的转录因子相互作用,可使HDAC―mSin3 复合物结合到特异性的启动子,抑制相关基因的表达。这些转录因子包括未结合配体的核激素受体[如维甲酸受体(RAR)及甲状腺受体(TR)]、Mad/Max 及 Mix/Max 异二聚体、MeCP2、p53 等。 2.组蛋白甲基化与去甲基化 组蛋白甲基化是指在组蛋白甲基转移酶催化下组蛋白 H3 和 H4 的 N 端赖氨酸或者精氨酸残基发生的甲基化
9.19 Nature:揭示组蛋白标记 H3K36me2 招募 DNMT3A 并影响基因间 DNA 甲基化
① Nature:揭示组蛋白标记 H3K36me2 招募 DNMT3A 并影响基因间 DNA 甲基化塔顿布朗拉赫曼综合征(Tatton–Brown–Rahman syndrome, TBRS)是一种儿童过度生长障碍,是由生殖系 DNMT3A 突变导致的。儿童期巨脑畸形综合征(Sotos syndrome)是由 NSD1 的单倍剂量不足引起的,其中 NSD1 是组蛋白甲基转移酶,催化组蛋白 H3 在 K36 位点发生二甲基化(H3K36me2)。在一项新的研究中,来自美国哥伦比亚大学欧文医学
化的平衡失调与肿瘤发生和癌症进展有关。 酶调节 乙酰基被组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 添加到组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸残基上,并被去乙酰化酶 (HDAC) 除去。组蛋白乙酰化主要靶向启动子区域,称为启动子局部乙酰化。例如,组蛋白 H3(H3K9ac 和 H3K27ac)上 K9 和 K27 的乙酰化通常与活性基因的增强子和启动子有关。转录基因中也发现了 低水平的整体乙酰化,但其功能尚不清楚。 甲基化 组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸或精氨酸残基被甲基化,对转录有不同的影响。精氨酸甲基化
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