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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
PhosphoPeptide derived from human GABBR1 around the phosphorylation site of Ser923.
- 亚型:
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态:
液态
- 保存条件:
保存于-20℃
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
无标记(PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体)
- 适应物种:
Hu, Mo, Rat, Dog, Pig, Cow, Hor, , Sheep, Guinea Pig
- 保质期:
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源:
见详细说明资料
- 目录编号:
PL0303018
- 级别:
超纯
- 库存:
大量
- 供应商:
华拓生物
- 宿主:
Rabbit
- 应用范围:
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
phospho-GABBR1 (Ser923)
- 抗体英文名:
phospho-GABBR1 (Ser923) Antibody
- 抗体名:
磷酸化gamma氨基丁酸B型受体1抗体
- 规格:
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background:
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验和IL4R启动的信号转导。 信号因子受体信号转导的Jak-STAT途径 细胞因子受体体的信号转导链(橙色)带有Jak酪氨酸蛋白激酶。当受体结合链(受体)与细胞因子配接后,信号转导链上的Jak分子因聚合发生相互磷酸化而激活。通过释放磷酸根使另一条受体链胞内段上的酪氨酸残基(Y)发生磷酸化成为pY,从而招募带有SH2结构域的转录因子STAT, STAT中的酪氨酸也从活化的Jak获得磷酸根而激活,并形成同源二聚体。后者转位至细胞核与基因启动子区相应序列结合,启动基因转录。 前面提到IFN
作为脑内清洁工能结合神经元间隙的毒性蛋白(如Aβ),并与周围表面的apoE受体结合,将这些毒性蛋白运入细胞内降解。突变的α2M失去清扫功能,从而导致Aβ沉淀和神经细胞死亡。而apoE4蛋白可竞争结合apoE受体,阻止α2M-Aβ复合物进入细胞内降解,导致AD。 2.3 化学修饰 tau蛋白翻译后修饰包括泛素化、糖基化、聚糖化和最值得注意的超磷酸化[6]。目前普遍认为,tau蛋白超磷酸化是导致AD脑NFT形成的重要原因。tau蛋白质的超磷酸化不仅降低与微管的结合而且自身聚合成稳定的PHF,从而增强
projection)突入胞质内,突起间容纳突触小泡。突触小泡表面附有突触小泡相关蛋白,称突触素Ⅰ(synapsinⅠ),它使突触小泡集合并附在细胞骨架上。突触前膜上富含电位门控通道,突触后膜上则富含受体及化学门控通道。当神经冲动沿轴膜传至轴突终末时,即触发突触前膜上的电位门控钙通道开放,细胞外的Ca 2+ 进入突触前成分,在ATP的参与下使突触素I发生磷酸化,促使突触小泡移附在突触前膜上,通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙内。其中部分神经递质与突触后膜上相应受体结合,引起与受体偶联
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