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- GD-H4886
- 2025年07月14日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 亚型：
1gG
- 保存条件：
详见说明书
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
at，Rabbit，Mou
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠
- 宿主：
电询
- 应用范围：
电询
- 浓度：
1mg/1ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-phospho-GABBR1 (Ser923)
- 抗体名：
磷酸化gamma氨基丁酸B型受体1抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
别名：GABBR1 （phospho S1180）； GABBR1 （phospho Ser1180）； p-GABBR1 （Ser1180）； GABAb Receptor 1; dJ271M21.1.1; dJ271M21.1.2; FLJ92613; GAB B R1; GABA B R1; GABAB R1; GABAB subunit 1c; GABAB（1e）； GABABR 1; GABABR1; GABB R1; GABBR 1; GABBR1 3; GABBR1; Gamma aminobutyric acid （GABA） B receptor 1; Gamma aminobutyric acid B receptor 1; Gamma aminobutyric acid type B receptor subunit 1; Gb 1; Gb1; GPRC 3A; GPRC3A; hGB1a; GABR1_HUMAN; Gamma-aminobutyric acid type B receptor subunit 1; GABA B Receptor 1; GABA-B receptor 1; GABA-B-R1; GABA-BR1; GABABR1; Gb1; Seven transmembrane helix receptor.
英文名称：Anti-phospho-GABBR1 （Ser923）
中文名称：磷酸化gamma氨基丁酸B型受体1抗体
产品货号：GD-H4886
规格：0.1ml/100μg
浓度：1mg/1ml
抗体来源：Rabbit
克隆类型：polyclonal
交叉反应：Human,Mouse,Rat,Dog,Pig,Cow,Horse,Rabbit,Sheep,GuineaPig,
产品类型：一抗磷酸化抗体
磷酸化gamma氨基丁酸B型受体1抗体抗体的多样性：
抗体的异质性。抗体的组成极为复杂，是由成千上万、多种多样的免疫球蛋白（Ig）分子所组成。这些Ig分子在形状、大小、结构以及氨基酸的组成和排列上，既相似，又有差别。由于有差别，它们的电泳活性就有很大的变化。
因为抗体具有与抗原决定簇相对应的结合部位（抗原结合簇），所以抗体与抗原的结合具有特异性。另一方面，抗体本身是一种蛋白质，具有本身的氨基酸组成、排列和立体结构，对异种动物来说，它又是抗原。各类Ig都具有可用血清学方法检出的抗原特异性，它们表现出不同的血清学类型。
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三磷酸腺苷依赖解旋酶DDX3抗体
细胞质分裂付出蛋白2抗体
锌指结构蛋白酶20抗体
磷酸化整合素β2/Integrinβ2抗体
二氢二醇脱氢酶1/2抗体
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文献和实验和IL4R启动的信号转导。 信号因子受体信号转导的Jak-STAT途径 细胞因子受体体的信号转导链(橙色)带有Jak酪氨酸蛋白激酶。当受体结合链(受体)与细胞因子配接后，信号转导链上的Jak分子因聚合发生相互磷酸化而激活。通过释放磷酸根使另一条受体链胞内段上的酪氨酸残基(Y)发生磷酸化成为pY，从而招募带有SH2结构域的转录因子STAT， STAT中的酪氨酸也从活化的Jak获得磷酸根而激活，并形成同源二聚体。后者转位至细胞核与基因启动子区相应序列结合，启动基因转录。 前面提到IFN
作为脑内清洁工能结合神经元间隙的毒性蛋白(如Aβ)，并与周围表面的apoE受体结合，将这些毒性蛋白运入细胞内降解。突变的α2M失去清扫功能，从而导致Aβ沉淀和神经细胞死亡。而apoE4蛋白可竞争结合apoE受体，阻止α2M-Aβ复合物进入细胞内降解，导致AD。 2.3 化学修饰 tau蛋白翻译后修饰包括泛素化、糖基化、聚糖化和最值得注意的超磷酸化[6]。目前普遍认为，tau蛋白超磷酸化是导致AD脑NFT形成的重要原因。tau蛋白质的超磷酸化不仅降低与微管的结合而且自身聚合成稳定的PHF，从而增强
projection）突入胞质内，突起间容纳突触小泡。突触小泡表面附有突触小泡相关蛋白，称突触素Ⅰ（synapsinⅠ），它使突触小泡集合并附在细胞骨架上。突触前膜上富含电位门控通道，突触后膜上则富含受体及化学门控通道。当神经冲动沿轴膜传至轴突终末时，即触发突触前膜上的电位门控钙通道开放，细胞外的Ca 2＋ 进入突触前成分，在ATP的参与下使突触素I发生磷酸化,促使突触小泡移附在突触前膜上，通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙内。其中部分神经递质与突触后膜上相应受体结合，引起与受体偶联
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