- ￥1180 - 2800
- KA&M-BIO抗体
- 国产
- QM5358R
- 2025年07月11日
- ELISA
- 见说明
- (predicted: Human, Mouse, Rat, Rabbit, Pig, Sheep, Cow, Dog, GuineaPig, Horse )
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
见说明
- 亚型：
IgG
- 形态：
Liquid
- 保存条件：
at-20℃
- 标记物：
Biotin/FITC/HRP/PE标记定制
- 适应物种：
(predicted: Human, Mouse, Rat, Rabbit, Pig, Sheep, Cow, Dog, GuineaPig, Horse )
- 库存：
现货
- 供应商：
上海圻明生物
- 宿主：
见说明
- 应用范围：
ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 抗体英文名：
phospho-GABBR1 (Ser923) Rabbit pAb
- 规格：
50μl
磷酸化gamma氨基丁酸B型受体1抗体上海圻明现货供应。（WB、IHC-P、IHC-F、ICC/IF、IP、FC、ChIP、ELISA请参照说明书应用，仔细对照后选择合适的产品。）
抗原修复注意事项：
1、修复液的选择。
0.01M枸橼酸（pH6.0）：适用于大多数的抗原，用该液修复后的抗原表达增强，抗原的定性和定位很理想，结果不错;
0.05M EDTA（pH8.0）：修复能力较强，对于保存时间较长的切片或目的蛋白表达较弱的组织有很好的修复效果，需要控制好修复时间，否则容易出现较重的背景;
0.01M TBS（pH7.4）：中性修复液，适用于大多数抗原，对于核定位蛋白有较好的修复效果;
胃蛋白酶：适用于大多数的抗原，使用温度37℃，对于容易脱片的切片有很好的保护作用。
胰蛋白酶：适用于大多数的抗原
2.抗原热修复时应选择的温度。
据实验认为温度在92℃－98℃是合适的，尤其在95℃比较好，这是因为：（1）这种温度未达沸腾，切片不容易脱离载玻片；（2）能够解离和破坏与蛋白交联的醛键等，处理时可以随意选择和确定抗原修复的作用时间。如果选择高压修复，因为温度较高，时间不宜过长
3.抗原修复时有效温度所需持续时间根据各单位的设备条件以及使用的仪器不同，抗原修复时在有效的温度范围内所持续的时间也不一样。
4.抗原修复液必须遵循自然降温规律，否则效果不好或达不到抗原修复的目的。
5.尽量使用足量的抗原修复液，防止切片干涸。
6.切片必须附贴牢固，否则发生掉片。
我司另可提供常用FITC标记/HRP标记/APC标记/PE标记/Biotin标记磷酸化gamma氨基丁酸B型受体1抗体，欢迎新老客户咨询。
Fibronectin Recombinant Mouse mAb IHC-P, IF Human
KMT6/EZH2 Recombinant Mouse mAb WB, IHC-P, IF Human, Mouse, Rat
Cytokeratin 8 Recombinant Mouse mAb WB, IHC-P, IF Human, Mouse, Rat
Transglutaminase 2 Recombinant Rabbit mAb WB, IHC-P, IF Human
MEK1 Recombinant Mouse mAb WB Human, Mouse, Rat
Glutathione Peroxidase 4 Recombinant Mouse mAb WB, IHC-P, IF Human, Mouse, Rat
MMP9 Recombinant Mouse mAb WB, IHC-P, IF Mouse, Rat
Myeloperoxidase Recombinant Rabbit mAb IHC-P, IF Mouse, Rat
Neurofilament heavy polypeptide Recombinant Mouse mAb WB Mouse, Rat
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文献和实验和IL4R启动的信号转导。 信号因子受体信号转导的Jak-STAT途径 细胞因子受体体的信号转导链(橙色)带有Jak酪氨酸蛋白激酶。当受体结合链(受体)与细胞因子配接后，信号转导链上的Jak分子因聚合发生相互磷酸化而激活。通过释放磷酸根使另一条受体链胞内段上的酪氨酸残基(Y)发生磷酸化成为pY，从而招募带有SH2结构域的转录因子STAT， STAT中的酪氨酸也从活化的Jak获得磷酸根而激活，并形成同源二聚体。后者转位至细胞核与基因启动子区相应序列结合，启动基因转录。 前面提到IFN
作为脑内清洁工能结合神经元间隙的毒性蛋白(如Aβ)，并与周围表面的apoE受体结合，将这些毒性蛋白运入细胞内降解。突变的α2M失去清扫功能，从而导致Aβ沉淀和神经细胞死亡。而apoE4蛋白可竞争结合apoE受体，阻止α2M-Aβ复合物进入细胞内降解，导致AD。 2.3 化学修饰 tau蛋白翻译后修饰包括泛素化、糖基化、聚糖化和最值得注意的超磷酸化[6]。目前普遍认为，tau蛋白超磷酸化是导致AD脑NFT形成的重要原因。tau蛋白质的超磷酸化不仅降低与微管的结合而且自身聚合成稳定的PHF，从而增强
projection）突入胞质内，突起间容纳突触小泡。突触小泡表面附有突触小泡相关蛋白，称突触素Ⅰ（synapsinⅠ），它使突触小泡集合并附在细胞骨架上。突触前膜上富含电位门控通道，突触后膜上则富含受体及化学门控通道。当神经冲动沿轴膜传至轴突终末时，即触发突触前膜上的电位门控钙通道开放，细胞外的Ca 2＋ 进入突触前成分，在ATP的参与下使突触素I发生磷酸化,促使突触小泡移附在突触前膜上，通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙内。其中部分神经递质与突触后膜上相应受体结合，引起与受体偶联
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