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- keygen BIO
- 中国
- KGG3505-1
- 2026年01月08日
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- 文献和实验
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- 库存：
1
- 供应商：
凯基生物
- 细胞类型：
上皮细胞
- 生长状态：
贴壁
- 规格：
冻存管或培养瓶
1×10E6细胞/管
培养条件：RPMI1640+10% FBS
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文献和实验癌细胞 HepG-2 人肝癌细胞 QGY-7701 人肝癌细胞 Bel-7402 人肝癌细胞 SMMC-7721 人肝癌细胞 BGC-803 人胃癌细胞 BGC-823 人低分化前胃癌细胞 SGC-7901 人胃癌细胞 LOVO 人结肠癌细胞 HCT-8 人结肠癌细胞 CaEs-17 人食管癌细胞 MGC-803 人胃癌细胞 妇科肿瘤 MCF-7 人乳腺癌细胞 MCF/Adr 人乳腺癌阿霉素耐药细胞株 ZR75-1 人乳腺癌
能刺激突变型p53的蓄积，诱发mdr1/P-gp产生。Kim等的研究显示突变型p53在转录水平直接调控mdr1基因表达。因此，去除突变型p53可抑制mdr1和P-gp表达。 2.2.2 野生型p53负调控P-gp的表达：p53和mdr1基因都与肿瘤化疗耐药相关，这两种分子的相互联系也受到人们的关注。Scian等认为野生型p53通过与转录因子如TATA盒结合蛋白相互作用，进而抑制mdr1的表达。Qi等通过重组包含p53基因的腺病毒，在高表达P-gp耐药细胞株MCF-7/ADR中表达野生
癌演进过程中表达基因的变化，研究者以乳腺癌细胞系MCF-7及MCF-7ADR作为研究对象［13］。这两个细胞系是乳腺癌演进的模型：MCF-7代表乳腺癌早期，雌激素依赖，雌激素受体阳性，三苯氧胺治疗有效，波形蛋白阴性，对阿霉素敏感，体外matrigel侵袭试验及裸鼠体内试验均不侵袭转移；相反MCF-7ADR代表进展期乳腺癌，不依赖雌激素，雌激素受体阴性，三苯氧胺治疗无效，波形蛋白阳性，对阿霉素不敏感，表现出体内外侵袭转移能力。差异显示获得了一个新基因PAP在MCF-7ADR中高表达，其在进展期乳腺癌细胞系MCF
