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- QY-M1649
- 2026年01月08日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-Phospho-CHK2(Thr68)
- 抗体名：
磷酸化细胞周期检测点激酶2抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M1649
英文名称:Anti-Phospho-CHK2(Thr68)
别名：bA444G7;CHK2checkpointhomolog;CHK2_HUMAN;Serine/threonine-proteinkinaseChk2;CDS1;CDS1;Checkpointkinase2;CheckpointlikeproteinCHK2;Chek2;Chek2;Chk2;CHK2checkpointhomolog(S.pombe);CHK2checkpointhomolog;HuCds1;HuCds1;LFS2;LFS2;PP1425;RAD53;RAD53;Rad53homolog;Serine/threonineproteinkinaseChk2.
规格：0.1ml/100μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human,Mouse,Rat,Dog,Pig,Cow,Horse,
类型:一抗磷酸化抗体
磷酸化细胞周期检测点激酶2抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？
酰转移酶p300的结合增强，从而增加了p53的水平和稳定性。Ser15可在IR（电离辐射）或UV（紫外线）作用下发生磷酸化。同时IR 或UV 还可以分别通过活化CHK2（细胞周期关卡激酶2）和CHK1（细胞周期关卡激酶1）引起Ser20的磷酸化。 除常见的72位密码子多态性外，p53肿瘤还可显示一种少见的47位残基上的单核苷酸多态现象，野生型p53在此残基上编码脯氨酸，而在少数人群中编码的则是丝氨酸。此残基临近的Ser46被p38磷酸化后可以显著增强p53诱导凋亡的能力，而Ser-47多态
颠覆认知！为了生存，癌细胞竟主动断裂 DNA，Science 研究揭开背后机制
的。 那么 CAD 和 ICAD 是否嵌入到 DDR 信号机制中呢？研究人员注意到，ATM 和 ATR 激酶活性的抑制或丢失可以限制 CAD/ICAD 的募集，减少相应的 DNA 断裂数量。为了确定 ATR 是否更直接地调控 ICAD，研究人员分析了 ICAD 的序列并确定了两个潜在的 ATM/ATR 磷酸化位点，Ser107 和 Ser257。研究人员发现在细胞暴露于 IR 后，这两个位点都出现了广泛的磷酸化，并且磷酸化依赖于 IR 后 24 小时 ATM 和 ATR 激酶的活性。 这表明 ATR/ATM
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