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- QY-M7113
- 2025年07月16日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-phospho-MEF2D(Ser444)
- 抗体名：
磷酸化肌细胞特异性增强因子2D抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M7113
英文名称:Anti-phospho-MEF2D(Ser444)
别名：MEF2D(phospho S444); MADS box transcription factor 2 polypeptide D; Mef2d; MEF2D_HUMAN; y myocyte enhancer factor 2D; Myocyte specific enhancer factor 2D; myocyte-specific enhancer factor 2D.
规格：0.1ml/100μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human, Mouse, Rat, Pig, Cow, Horse, Rabbit,
类型:一抗
磷酸化肌细胞特异性增强因子2D抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验PHIs 诱导心肌细胞中的钙释放。 PHD2 在心肌细胞中激活肌浆网通道辅助蛋白 CaMKⅡ。用 shRNA 干扰技术敲低心肌细胞中 PHD2，Western blot 证实了 PHD2 的沉默。与对照细胞相比，沉默 PHD2 显著增加了 CaMKⅡ的磷酸化。 Ca2+在心肌细胞中介导 PHI 刺激引起的 AMPK 激活。肌浆网通道抑制剂瑞安诺丁显著降低了 PHI 处理诱导的与 Ca2+相关的荧光强度。慢病毒介导的 RyR2 特异性 shRNA 显著降低了 RyR2 在 mRNA 水平上的表达
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种机制降低细胞内 Ca2+ 浓度，因此可作为 SMC 松弛的关键介质。cGMP 还通过激活 cGMP 依赖的蛋白激酶 I（cGKI，也称 PKGI），使 MLCP 的肌球蛋白结合亚基磷酸化，从而增加 MLCP 的活性。 PDE5 是在血管 SMC 中高表达的 cGMP 特异性磷酸二酯酶，PDE5 通过水解 cGMP 和拮抗 PKGI 而介导血管的松弛作用，在 SMC 收缩中发挥重要的调节作用。 主要研究内容 PDE5A 在小鼠腹主动脉瘤的 SMCs 中表达减少 研究人员首先对小鼠
―2，M2)和MAPKAP―3(M3)是P38的主要生理性底物，两者均届丝氨酸蛋白激酶。激活的M2和M3可磷酸化各种不同的底物，包括热激蛋白27(HSP27)、淋巴细胞特异性蛋白1(LSPl)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、ATFl、SRF和酪氨酸羟化酶等。P38对一些转录因子具有磷酸化和激活的作用，包括转录因子―2(ATF―2)、ATF―l、ELK―1、转录因子CHOPl0(生长停滞和DNA损伤诱导基因153，或称GADDl53)、C／EBPβ、肌细胞增强因子2C(MEF2C)、MEF
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