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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型:
否
- 形态:
Lyophilized or Liquid
- 保存条件:
-20 °C,一年
- 克隆性:
多克隆
- 适应物种:
人,大鼠,小鼠,兔
- 宿主:
Goat,Rabbit,Mouse
- 应用范围:
IHC/WB/ELISA
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
电询
- 抗体英文名:
Anti-Phospho-EEF2k (Ser366)
- 抗体名:
磷酸化真核延伸因子激酶2抗体
- 规格:
0.1ml/100μg
编号:QY-M4109
英文名称:Anti-Phospho-EEF2k (Ser366)
别名:EEF2K (phospho S366); p-EEF2K (phospho S366); Calcium/calmodulin dependent eukaryotic elongation factor 2; Calcium/calmodulin dependent eukaryotic elongation factor 2 kinase; Calmodulin dependent protein kinase III; cb365; eEF 2 kinase; eEF 2K; EEF2K protein; Elongation factor 2 kinase; Eukaryotic elongation factor 2 kinase; kinase eEF2K; SMEF2K.
规格:0.1ml/100μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human,Rat,Dog,Pig,Cow,Rabbit,
类型:一抗磷酸化抗体
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文献和实验的作用。例如,组蛋白 H3N 端的磷酸化可能促进染色质在有丝分裂期间的凝集。在哺乳动物中,aurora B 是有丝分裂时 H3S10 磷酸化的激酶,但是在存在 aurora B 对 H3S10 的磷酸化是不够的。牛痘苗相关激酶 1 是哺乳动物 NHK1 的同系物,它能在体内和体外直接使组蛋白 H3T3 和 H3S10 磷酸化,而失去 VPK1 的活性,组蛋白 H3 的磷酸化也将减少。 组蛋白 H1 被细胞周期蛋白依赖的磷酸化是其翻译后主要的修饰作用。组蛋白 H1 的磷酸化能够影响 DNA 二级
,以介导适当的蛋白质折叠或稳定,或将新生蛋白质引导到不同的细胞区室(例如,细胞核、膜)。折叠和定位完成后发生其他修饰,以激活或灭活催化活性或以其他方式影响蛋白质的生物活性。蛋白质也与靶向降解蛋白质的标签共价连接。除了单一的修饰外,蛋白质通常还通过翻译后切割和通过蛋白质成熟或激活的分步机制增加功能基团的组合进行修饰。根据修饰的性质,蛋白质 PTM 也可以是可逆的。例如,激酶在特定的氨基酸侧链上磷酸化蛋白质,这是催化激活或失活的常用方法。反之,磷酸酶水解磷酸基团将其从蛋白中去除,逆转生物活性。肽键的蛋白
颠覆认知!为了生存,癌细胞竟主动断裂 DNA,Science 研究揭开背后机制
的。 那么 CAD 和 ICAD 是否嵌入到 DDR 信号机制中呢?研究人员注意到,ATM 和 ATR 激酶活性的抑制或丢失可以限制 CAD/ICAD 的募集,减少相应的 DNA 断裂数量。为了确定 ATR 是否更直接地调控 ICAD,研究人员分析了 ICAD 的序列并确定了两个潜在的 ATM/ATR 磷酸化位点,Ser107 和 Ser257。研究人员发现在细胞暴露于 IR 后,这两个位点都出现了广泛的磷酸化,并且磷酸化依赖于 IR 后 24 小时 ATM 和 ATR 激酶的活性。 这表明 ATR/ATM
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