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- QY-A12672-X
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
整合素α7抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验整合素家族迟现抗原组 ( β 1 组 ) β1(CD29)整合素亚单位可与CD49α～f(Mα1～α6)、CD51(αV)以及α7～α11分别组成VLAl～VLA6，αV61(VNR-191)，α7α1、α8βl、α9β1和α11β1整合素分子。由于最早发现的~％A-1和VLA-2分子是在用同种异体抗原或外源凝集素活化淋巴细胞后数周才出现，因此习惯称为迟现抗原(verylateanngen，VLA)。CD29表达十分广泛，包括所有的白细胞。CD29在记忆T细胞上的表达水平高于
Cancer Cell：整合素 αvβ6-TGFβ-SOX4 途径驱动三阴性乳腺癌的免疫逃逸
9 技术，筛选诱导 TNBC 细胞耐受 T 细胞介导的杀伤力的基因。筛选结果显示 SOX4 和 ITGAV 基因赋予肿瘤细胞抵抗 T 细胞介导的细胞毒性的能力。此外，在肿瘤细胞培养中添加活性 TGFβ1，可显著提高肿瘤细胞对 CD8+T 细胞介导的细胞毒性的耐受性。为了进一步探究整合素 αvβ6–TGFβ–SOX4 途径驱动三阴性乳腺癌的免疫逃逸机制。研究团队构建了不具有抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC，Fc 区突变）的整合素 αvβ6/8 单克隆抗体。体外实验表明，用整合素 αvβ6
ITGA4（CD49D）信号通路、病理作用与靶向治疗药物研究梳理
整合素alpha 4（ITGA4），又称CD49D，是整合素家族的关键亚基。它通过与β1或β7亚基结合，形成功能性异二聚体α4β1（VLA-4）和α4β7，在免疫细胞的黏附、运输及迁移中扮演核心角色。VLA-4还能介导白细胞在活化内皮细胞上的聚集。鉴于ITGA4在多发性硬化、炎症性肠病等多种自身免疫性疾病的病理过程中发挥关键作用，它已成为治疗干预的重要靶点。 ITGA4的表达分布 ITGA4主要分布于巨核细胞、红细胞、干细胞、NK细胞以及T细胞中。在T细胞亚群中，CD49D主要在CD
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