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- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型:
1gG
- 形态:
Lyophilized or Liquid
- 保存条件:
-20 °C,一年
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
电询
- 适应物种:
人,大鼠,小鼠,兔
- 宿主:
Goat,Rabbit,Mouse
- 应用范围:
IHC/WB/ELISA
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
电询
- 抗体名:
跨膜受体蛋白Notch-2抗体
- 规格:
0.2ml/200μg
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文献和实验一文吃透Notch信号通路|从机制到科研热点,新手也能快速入门
看! Notch信号通路 (Notch signaling pathway) Notch信号通路是一类进化高度保守、依赖细胞间直接接触的信号传导系统,核心功能是调控细胞命运。它无需复杂级联放大,仅通过相邻细胞表面的受体-配体直接结合,就能快速传递信号,调控细胞增殖、分化、凋亡等关键生命活动,是胚胎发育和成体组织稳态维持的核心,也与多种疾病相关。 Notch信号通路的成员— 四大“关键成员”缺一不可 Notch通路的正常运转,依赖四大核心组件的协同作用,就像一台机器的不同零件,各自承担专属功能,缺一不可
,从而将目的基因靶向性地导入肿瘤细胞。Khare等将抗人癌胚抗原(CEA)单链抗体编码基因与env基因重组,使反转录病毒将“自杀基因”――一氧化氮合成酶(NOS)靶向导人CEA阳性的肿瘤细胞,并通过过度合成NOS杀死肿瘤细胞。 靶向转移目的基因策略的工作原理 另一个例子是腺病毒。腺病毒载体在感染靶细胞时,首先依靠通过病毒衣壳(capsid)上的纤维蛋白(nber)头部的knob结构域识别并结合靶细胞表面的“柯萨奇病毒和腺病毒受体”(CAR),然后通过衣壳的五邻体蛋白
基因,其可通过IDR2结构域发生液-液相分离,在细胞核内形成凝聚体并结合NICD1激活Notch信号,调控心内膜内皮-间充质转化。团队发现室间隔缺损患者来源的Q401K突变会破坏MAML1相分离,抑制Notch活性;构建的Maml1 Q408K突变小鼠出现室间隔缺损、二叶式主动脉瓣等表型。机制上,PKN2通过磷酸化MAML1的S314位点抑制其相分离,发育关键期低表达PKN2维持MAML1凝聚体稳定以保障Notch信号传导。该研究首次建立MAML1相分离异常与先心病发病的关联,为阐明心内膜发育规律提供
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