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- 乔羽
- 进口国产
- QY-A12323-X
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
MDM2样P53蛋白结合抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验是一种抑癌蛋白，而mdm2 是一种癌蛋白，mdm2 能抑制P53转录并促进其水解，而P53能加强mdm2的转录水平和蛋白水平，这样形成一个负馈环路，所以P53在生物体内含量很低的。反建议百度 P53-MDM2，最好看那些文献综述，里面讲的比较详细 小小小白兔 非常感谢你，谢谢你。你肯定对他两的关系了解的很深，可否发给我一些实用性强的文献，想在背景知识了讲一些基础的知识，谢谢。联系：913777171@qq.com 小红赛
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？
质功能的一个主要机制，p53在多个位点上可被磷酸化、顺-反异构化、乙酰化、泛素化、甲基化、糖基化等修饰，从而显示其生物学重要性。这种显示细胞或组织特异性并依赖细胞周期位置的多重修饰，是一种复杂的调节方式，随着细胞对DNA损伤、增殖、老化等产生的细胞信号的反应而发生波动。 磷酸化修饰 P53的磷酸化在多数情况下与蛋白质的稳定性有关。p53 N-末端的三个位点Ser15、Thr18、Ser20磷酸化后，使p53和其主要的负性调节因子MDM2之间的相互作用消失，而和乙
三句话读懂一篇 CNS：「神药」二甲双胍又出抗癌奇招；抑郁症
through reducing the RPL11-MDM2-p53 signaling。该研究揭示了一个新的肝癌癌基因——核糖体生物合成调节因子 RRS1（Ribosome biogenesis regulator 1 homolog），发生于拷贝数扩增的染色体 8q 区域，证明该基因通过抑制 RPL11-MDM2-p53 信号转导通路促进肝癌发展！愿肝癌早日被攻克，还人类以健康！图 1：来源 Science Advances2. Nature Communications：发现一种新的促长寿超长链饱和脂肪酸脂代谢和生物
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