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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型:
1gG
- 形态:
Lyophilized or Liquid
- 保存条件:
-20 °C,一年
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
电询
- 适应物种:
人,大鼠,小鼠,兔
- 宿主:
Goat,Rabbit,Mouse
- 应用范围:
IHC/WB/ELISA
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
电询
- 抗体名:
线粒体铁转运蛋白1抗体
- 规格:
0.2ml/200μg
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文献和实验三句话读懂一篇 CNS:长期玩手机,伤脑又折寿;运动、做家务和社交活动可降低痴呆风险
本周学术君继续带来 CNS 最新进展,助力大家勇攀科研高峰! 1. Science:揭示癌症相关驱动基因在大脑衰老过程中的超突变 体细胞突变在人体细胞中非常普遍。 2022 年 7 月 28 日, 美国梅奥诊所 Alexej Abyzov、耶鲁大学 Flora M. Vaccarino 等团队在 Science 杂志发表研究论文 Analysis of somatic mutations in 131 human brains reveals aging-associated
Nature:浙大陈才勇团队首次发现细胞内血红素分子伴侣 HRG-9 和 TANGO2
血红素(heme)是一类含有铁离子的卟啉化合物。它除了在血红蛋白中负责结合氧气外,还是肌红蛋白、细胞色素、细胞色素 P450、过氧化氢酶、过氧化物酶等多种蛋白的辅因子,并且参与调控基因表达、miRNA 加工、昼夜节律等过程。细胞内的血红素来源于合成部位线粒体或吸收部位细胞膜,而需要血红素的蛋白广泛分布于各个亚细胞部位,游离态血红素具有疏水性和细胞毒性,因此细胞需要依赖特定的转运蛋白来运输和利用血红素【1,2】。 2022 年 10 月 19 日,浙江大学生命科学学院陈才勇实验
1),它能将Cu²⁺还原为Cu⁺,放大铜的毒性效应。 核心损伤路径 铜离子直接结合线粒体中三羧酸循环(TCA)的脂酰化蛋白(如DLAT、PDHA1),诱导其异常寡聚化聚集;同时破坏铁硫簇(Fe-S)蛋白稳定性,双重打击导致线粒体代谢功能崩溃,引发蛋白毒性应激。 重要增效机制 过量铜通过芬顿反应催化产生大量活性氧(ROS),加剧DNA损伤和细胞膜破坏;还能抑制泛素-蛋白酶体系统(UPS),阻止异常蛋白降解,进一步放大细胞毒性。 铜死亡形态特征 通过透射电镜可观察到铜死亡细胞的典型形态,与其他细胞死亡方式存在显著
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