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- QY-A18329-X
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
肾上腺皮质线粒体铁氧还蛋白抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验存在于很多细胞的微粒体和副肾皮质的线粒体里的一种血红蛋白质，也简称 P－ 450（ p是色素 pigment的缩写）。在还原状态，和 CO牢固结合，形成在 450毫微米处最大的吸收光谱。如与膜结合进行可溶化，就变成最大吸收在 420毫微米处的 CO结合物的 P－ 420的物质。 P－ 450能自动氧化，通过分子态氧催化类固醇和芳香族胺等羟基化反应。这时需要 NADPH。它是经过一种黄素酶和铁氧还原蛋白（ ferredoxin）一样的物质，在副肾皮质里是皮质铁氧还
肾上腺皮质线粒体中的非血红素铁蛋白。与氧（化）还（原）蛋白相似。分子量约为22，000。含有二原子铁和无机硫化物。氧化还原电位为－0.36—－0.38伏，褐色，在415毫微米，453毫微米处吸收最大。可被NADPH及黄素酶所还原，可被P－450氧化，在肾上腺皮质中与由氧分子引起的类固醇的羟化反应有关系。
5个核心要点读懂“铜介导的细胞命运密码” 2022年被正式命名的铜死亡(Cuproptosis) 作为新型调控性细胞死亡方式 已成为生命科学领域的研究热点 SOLARBIO 铜死亡的基本概念与核心机制 促进铜诱导细胞死亡的机制示意图[1] 铜死亡是铜依赖性的程序性细胞死亡形式，区别于凋亡、铁死亡等传统方式，其核心机制围绕线粒体代谢紊乱展开： 关键启动事件 细胞内铜离子（尤其是毒性更强的Cu⁺）异常蓄积，打破铜稳态平衡。这一过程依赖上游调控因子FDX1（铁氧还蛋白
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