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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性:
单克隆
- 抗体英文名:
Anti-p58ipk/DNAJC3(P
- 抗体名:
p58ipk抗体
mol wt:55kDa
Other Aliases:
Protein Kinase Inhibitor P58; DnaJ homolog subfamily C member 3; HP58; Interferon induced, double stranded RNA activated protein kinase inhibitor; P58; p58 ipk ; P58IPK; PRKRI; Protein kinase inhibitor of 58 kDa; Protein kinase inhibitor p58
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文献和实验β。在这3种假定的受体当中,VacA与RPTPβ的相互作用已被证实。 s1/m1型VacA能引起许多不同细胞的空泡化,因此认为其能有效的结合这些细胞系。相反,s1/m2型VacA也能引起一些细胞系的细胞产生空泡而对另一些则作用甚微。这表明s1/m1型VacA和s1/m2型VacA结合的细胞类型不同,因为它们之间的主要区别在于p58的C-末端,提示毒素结合细胞所需的氨基酸序列位于p58内[13]。p58的抗体能抑制VacA结合HeLa细胞,而且GST
activatory receptor) A.识别糖类配体(靶细胞) 活化 细胞毒作用。 B.FcγRⅢ(NK细胞)+ IgG抗体(结合抗原)活化 杀伤作用。 2.杀伤细胞抑制受体(KIR, killer inhibitory receptor)P58分子和P70分子 识别MHCI类分子 (三)NK细胞的主要生物学作用 1.细胞杀伤作用 --- 两种机制: A.直接接触杀伤: 识别靶细胞配体 穿孔素和颗粒酶 靶
inhibitory receptor,KIRs),若与自身靶细胞上的MHC I类分子及自身多肽形成的复合物结合时,则关闭NK细胞的杀伤作用。而外来细胞上的MHC I类分子不能被NK细胞抑制性受体所识别,不能抑制NK细胞对其杀伤。人类NK细胞表面分子P58、HP3E4和NKB1具有KIR特征。NK细胞释放的杀伤介质穿孔素、NK细胞毒因子(NKCF)、TNF等使靶细胞溶解破裂。NK细胞还可以通过人抗肿瘤抗体IgG1和IgG3作为桥梁,其Fab端特异性识别肿瘤,Fc段与NK细胞FcRgⅢa结合,产生抗体依赖的细胞
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