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- 2025年07月11日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性：
单克隆
- 抗体英文名：
Anti-phospho c-Raf(p
- 抗体名：
磷酸化原癌基因c-Raf抗体
mol wt:73kDa
Other Aliases:
RAF1; murine leukemia viral (v-raf-1) oncogene homolog 1 (3611-MSV); v-raf-1 murine leukemia viral oncogene homolog 1; cRaf; C-RAF; proto-oncogene c-RAF; 6430402F14Rik; AA990557; BB129353; c-Raf; Craf1; D830050J10Rik; MGC102375; Raf-1; Raf 1; v-Raf; c Raf; Craf 1 transforming gene; Craf1 transforming gene; EC 2.7.11.1; Murine sarcoma 3611 oncogene 1; RAF; Raf proto oncogene serine/threonine protein kinase; vraf1 murine leukemia viral oncogene homolog 1
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文献和实验膜，随后Raf发生磷酸化作用和寡聚化作用。PKC的同工酶也可以磷酸化并激活Raf―1蛋白激酶，使Raf―1发生自身磷酸化。 Raf家族属于MAPKKK，是高度保守的丝氨酸―苏氨酸激酶，通过与Ras蛋白的相互作用而被缉获。Raf家族成员包括A―Raf、B―Raf和Raf―1(即c―Raf或c―Raf―1)。每一异构体包括3个保守区域，称为CRl、CR2和CR3。前面的两个保守区域位于氨基末端，并含有调节Raf催化区域的部分，其激酶区域位于CR3。Raf被激活后使MEKl／2磷酸化，最终使ERKl／
种（如 EGFR 突变、ALK/ROS1 重排、KRAS 突变、和 BRAF 突变等），利用基因编辑技术在小鼠上引入该突变基因，使小鼠自发肺癌表型，这类模型可用于肺癌发生与转移机制的研究，以及抗肿瘤药物的筛选和评价。下面小编将主要为大家介绍两种常见的自发肺癌模型。 KRAS 突变肺癌模型 KRAS 基因是首个被确定的原癌基因，其编码的基因是一种小的 GTP 水解酶，通过在激活（GTP 结合）和失活（GDP 结合）构象之间循环来控制多个信号级联通路，与 HRAS、NRAS 同属于 Ras 超蛋白
3K，详下)，再由Raf顺序激活MAP激酶家族成员Erk(extra-cellular signal-regulated protein kinase)。后者引起另一个重要的转录因子Ap-l的组成成分Pos和Jun磷酸化，并发生转位。但实际上，癌基因产物Fos和Jun可能是在细胞核内被激活的，因而MAP激酶具有进入细胞核，使底物发生磷酸化的作用。 Ras-GDP和Ras-GTP的转换及其调节 无活性的Ras-GDP在鸟苷酸置换因子sos的作用下脱去GDP并以GTP的取代后形成有活性
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