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- 2025年07月09日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性：
单克隆
- 抗体英文名：
Anti-SHP2/PTPN11（Src
- 抗体名：
蛋白酪氨酸磷酸酶2抗体
SHP2(SH-PTP2)参与多种细胞内信号传导 如MAP kinase、 PI3k等途径，SHP2也是许多其他原癌基因信号通路的重要组成部分，在细胞的增殖及分化等过程扮演重要的角色.
The steady state of protein tyrosyl phosphorylation in cells is regulated by the opposing action of tyrosine kinases and protein tyrosine phosphatases (PTPs). Several groups have independently identified a non transmembrane PTP, designated SHPTP1 (also known as PTP1C, HCP and SHP), which is primarily expressed in hematopoietic cells and characterized by the presence of two SH2 domains N terminal to the PTP domain. A second and much more widely expressed PTP with SH2 domains, SHPTP2 (also designated PTP1D and Syp), has been identified.
SHP2 is a protein tyrosine phosphatase that is widely expressed and plays a regulatory role in various cell signaling events that are important for many cell functions, such as mitogenic activation, metabolic control, transcription regulation, and cell migration.
mol wt:68kDa
Other Aliases:
PTPN11; BPTP 3; BPTP3; CFC; MGC14433; Noonan syndrome 1; Noonan syndrome 1 protein tyrosine phosphatase 2C; NS 1; NS1; Protein tyrosine phosphatase 2C; Protein Tyrosine Phosphatase Non receptor Type 11; PTP 1D; PTP 2C; PTP1D; PTP2C; PTPN 11; PTPN11; SAP2; SH PTP2; SH PTP3; SH2 domain containing protein tyrosine phosphatase 2; SHIP2; SHP 2; SHPTP 2; SHPTP2; SHPTP3; SIT protein precursor; Syp; Tyrosine protein phosphatase non receptor type 11
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文献和实验浙江大学柯越海课题组发文解析去磷酸化修饰调控细胞外囊泡的作用机制
基础，也是药物干预的关键靶点，其中酪氨酸磷酸化是广受关注的新药靶点。 该研究首先发现一种非受体型酪氨酸磷酸酶 PTPN11/Shp2 缺失或者抑制会显著增加多种细胞的外泌体分泌，通过筛选并鉴定了磷酸酶 PTPN11/Shp2 可直接修饰外泌体生成的关键蛋白 Syntenin 第 46 位酪氨酸的去磷酸化，进而影响 Syntenin-Alix 胞内复合物，控制囊泡转运的内体分选复合体（ESCRT）形成。 该研究首次发现去磷酸化修饰是胞外囊泡的合成与分泌的一个潜在的控制因素，有多种酪氨酸磷酸酶参与
参与免疫细胞激活信号转导的蛋白磷酸酶 蛋白磷酸酶的作用和蛋白激酶相反。根据脱磷酸化的氨基酸残基的不同，蛋白磷酸酶也分成蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP，PTPase)和丝氨酸／苏氨酸磷酸酶。参与淋巴细胞激活的蛋白磷酸酶主要有： ①CD45：该分子胞内段的两个结构域发挥PTP的作用，因而CD45属于受体型蛋白酪氨酸磷酸酶，在对抗瓢kPTK的作用和启动淋巴细胞信号转导中发挥关键作用； ②钙调磷酸酶
CRISPR/Cas9 基因敲除实验 | 如何确定目标基因？
，NCBI 在前面：NCBI_PTEN这边主要表明 PTEN 是一个带有类张力蛋白结构域的双特异性蛋白酪氨酸磷酶。和其他磷酸酶不一样（其他磷酸酶磷酸化蛋白后呈现激活状态），PTEN 磷酸酶催化底物磷酸化，从而负性调控细胞内磷脂酰肌醇- 3、4、5 -三磷酸腺苷（听着像一个信号传导用的什子），并且负性调控 AKT/PKB 信号通路，从而起到肿瘤抑制因子的作用。其次，由非典型 (CUG) 上游起始位点的使用产生一个较长的同工异构体（PTEN-long 或者 PTENα），该异构体通过亮氨酸启动翻译
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