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- 2025年07月16日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性：
单克隆
- 抗体英文名：
Anti-Nogo-B/A
- 抗体名：
轴索过度生长抑制因子-B/A抗体
Nogo-B蛋白是一组参与组织损伤后再生的跨膜功能蛋白，其中Nogo-B位于多种组织器官中而发挥不同的功能。目前研究发现，Nogo-B与肿瘤抑制、凋亡、神经系统再生抑制、血管内膜损伤修复等多种病理生理过程有不同程度的关系.
This gene belongs to the family of reticulon encoding genes. Reticulons are associated with the endoplasmic reticulum, and are involved in neuroendocrine secretion or in membrane trafficking in neuroendocrine cells. The product of this gene is a potent neurite outgrowth inhibitor which may also help block the regeneration of the central nervous system in higher vertebrates. Alternatively spliced transcript variants derived both from differential splicing and differential promoter usage and encoding different isoforms have been identified. Gene Symbol: RTN4; RTN4-B1; Nbla10545; RTN-X; reticulon-4A; Nogo-C; NSP; RTN-x; ASY; foocen; NSP-CL; NOGOC; RTN4-A; Reticulon-4; Nbla00271; KIAA0886; NOGOA; Reticulon-5; Foocen; NI220/250; RTN4-C; RTN4-B2; SP1507; NOGO-A; NOGOB; Nogo-B
yb-11082R Neurotrimin神经营养因子HNT抗体
yb-11466R Neurexin 1 beta轴突蛋白1β/Neurexin 1β抗体
yb-12100R NMDAR3A谷氨酸受体3A抗体
yb-12102R NR3B谷氨酸受体3B抗体
yb-12103R NMDAR3A + 3B谷氨酸受体3A+3B抗体
yb-7617R NME6P53诱导细胞凋亡抑制蛋白α抗体
yb-7060R NT5C1A胞质5'核苷酸酶1A抗体
yb-7618R NOC2LNOC2家族样蛋白抗体
yb-8551R Nitrotyrosine硝基酪氨酸抗体
yb-7106R NUPR1核蛋白p8抗体
yb-7644R NSPL2神经内分泌特异性蛋白2抗体
yb-6845R NOX5还原型辅酶Ⅱ氧化酶5/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸抗体
yb-6846R Nucleostemin核干细胞因子抗体(鸟嘌呤核苷酸结合蛋白3)
yb-6764R NPC1尼曼匹克C1前体蛋白抗体
yb-6331R NET1去甲肾上腺素转运蛋白/神经递质去甲肾上腺素转运体抗体
yb-6555R NUP88核孔复合体蛋白88抗体
yb-6554R NOL8核仁蛋白8抗体
yb-4280R Nck betaNCK衔接蛋白2抗体
yb-6597R NPHS2肾小球裂孔膜蛋白PDCN抗体
yb-6563R NMT1豆蔻酰基转移酶1抗体
yb-7517R Natriuretic Peptide Receptor A利钠肽受体A抗体
yb-6235R NRG3神经调节蛋白3抗体
yb-7813R NEDD1神经前体细胞表达蛋白1抗体
yb-7814R NEK1丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶NEK1抗体
yb-11593R NAT8LN-乙酰转移酶8样蛋白抗体
yb-11443R NMS神经调节肽S抗体
yb-11444R Nocturnin分子生物钟调控蛋白NOC抗体
yb-11465R Neogenin神经细胞粘附蛋白NGN抗体
yb-11467R Neuron navigator 1神经细胞引领蛋白Nav1抗体
yb-11468R Nogo B receptor轴索过度生长抑制因子B受体抗体
yb-4311R NR0B2核受体0相关蛋白B家族2抗体
yb-6125R phospho-p95 NBS1 (Ser343)磷酸化DNA修复蛋白NBS1抗体
yb-4753R ASP4天冬氨酸蛋白酶ASP4抗体
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文献和实验的作用是调控基因表达。例如组蛋白甲基化多导致基因沉默，去甲基化则相反；乙酰化一般是转录激活，去乙酰化则相反。当然，也可在此基础上产生复杂的生物学效应。例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC 可影响免疫系统；H3K4me3、H3K9me2 能够调控记忆的形成, 而且 H3K 甲基化与 X 染色体失活、基因组印记和异染色质形成有关；H3 乙酰化通过多种机制调控以来 ATP 的染色质重塑 ，并参与炎症反应；H2A、H2B 泛素化则与 DNA 损害反应有关；而 H3S28 磷酸化与 H3K27 乙酰化可激活转录
生长。 ING4表达受抑制的细胞植入后，生长速度远远快于正常的对照肿瘤，并发展出更复杂的血管网络。而过量表达ING4的细胞植入后，肿瘤生长速度和血管生长速度都放慢。进一步用高级成像技术检查证实ING4的抑制与更成熟、更复杂的血管网络伴随出现，而过量表达则显著抑制血管发育。 另一组实验表明，ING4 抑制一种称为NF-kappa B的蛋白活动，NF-kappa B已知能刺激在多种癌症中过量表达的基因。ING4抑制因子的丧失引起对NF-kappa-B敏感的基因－－干扰素8(Il-8)基因的过量
86 髓系细胞 CDw12、CD13-CDw17、CD32-CD35、CD64、CDw65、CD66a-CD68、CD87-CD93 NK细胞 CD56、CD57、CD94 血小板 CD9、CD31、CD36、CD4la、CD4lb、CD42a-CD42d、CD61、CD63、CD107a、CD107b、CD26、CD30、CD
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