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Serpin G1 / SERPING1 / C1IN抗体

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  • Merck millipore
  • 中国/美国/德国
  • hz-10995-RP02
  • 2025年07月13日
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      Serpin G1 / SERPING1 / C1IN抗体

    Serpin G1 / SERPING1 / C1IN抗体产品信息

    免疫原 :
    Recombinant human SerpinG1 protein ( Catalog#10995-H08H )
    Antibody Type : Rabbit Polyclonal Antibody ( Antibody Purification Platform )
    Ig Type :
    Rabbit IgG
    缓冲液 : 0.2 μm filtered solution in PBS, 5% trehalose may be added in some batches. Please read the hardcopy of COA or contact our customer service to confirm the formulation.
    制备方法 :
    Produced in rabbits immunized with purified, human cell-derived, recombinant human SerpinG1 ( rh SerpinG1 ; Catalog#10995-H08H ; NP_000053.2 ; Met 1 - Ala 500 ). SerpinG1 specific IgG was purified by human SerpinG1 affinity chromatography.
    Serpin G1 / SERPING1 / C1IN抗体 Background
    Plasma protease C1 inhibitor, also known as C1-inhibiting factor, C1-INH, C1 esterase inhibitor, SERPING1 and C1IN, is a serine protease inhibitor protein. C1-INH is the largest member among the serpin class of proteins. Remarkably, C1-INH has a 2-domain structure, unlike most family members. The C-terminal serpin domain is similar to other serpins, and this part of C1-INH provides the inhibitory activity. The N-terminal domain is not essential for C1-INH to inhibit proteinases and has no similarity to other proteins. The main function of C1-INH is the inhibition of the complement system to prevent spontaneous activation. C1-INH is an acute phase protein and circulates in blood at levels of around 0.25 g/L, whose levels rise 2-fold during inflammation. C1-INH irreversibly binds to and inactivates C1r and C1s proteinases in the C1 complex of classical pathway of complement. C1-INH prevents the proteolytic cleavage of later complement components C4 and C2 by C1 and MBL. Although named after its complement inhibitory activity, C1-INH also inhibits proteinases of the fibrinolytic, clotting, and kinin pathways. Most notably, C1-INH is the most important physiological inhibitor of plasma kallikrein, fXIa and fXIIa.
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