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IFNAR1 / IFNAR抗体

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  • xy13222-MM08
  • 2025年07月15日
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      IFNAR1 / IFNAR抗体

    IFNAR1 / IFNAR抗体产品信息免疫原 : Recombinant Human IFNAR1 / IFNAR protein (Catalog#13222-H08H)

    Antibody Type : Mouse Monoclonal Antibody ( Mouse mAb Service Platform )
    克隆号 : 08
    Ig Type : Mouse IgG1
    缓冲液 : 0.2 μm filtered solution in PBS, 5% trehalose may be added in some batches. Please read the hardcopy of COA or contact our customer service to confirm the formulation.
    制备方法 : This antibody was produced from a hybridoma resulting from the fusion of a mouse myeloma with B cells obtained from a mouse immunized with purified, recombinant Human IFNAR1 / IFNAR (rh IFNAR1 / IFNAR; Catalog#13222-H08H; P17181-1; Met 1-Lys 436). The IgG fraction of the cell culture supernatant was purified by Protein A affinity chromatography.
    IFNAR1 / IFNAR抗体 Background
    Interferon alpha/beta receptor 1, also known as IFN-alpha/beta receptor 1, Type I interferon receptor 1, Cytokine receptor family 2 member 1, Cytokine receptor class-II member 1, CRF2-1, IFNAR1 and IFNAR, is a single-pass type I membrane protein which belongs to the type I I cytokine receptor family. IFNAR1 is a receptor for interferons alpha and beta which contains three fibronectin type-III domains. The binding of IFNAR1 to type I IFNs triggers tyrosine phosphorylation of a number of proteins including JAKs, TYK2, STAT proteins and IFNR alpha- and beta-subunits themselves. IFN receptors are present in all tissues and even on the surface of most IFN-resistant cells. Isoform 1, isoform 2 and isoform 3 are expressed in the IFN-alpha sensitive myeloma cell line U266S. Isoform 2 and isoform 3 are expressed in the IFN-alpha resistant myeloma cell line U266R. Ubiquitination, endocytosis, and lysosomal degradation of the IFNAR1 subunit of the type I interferon (IFN) receptor is mediated by the SCFbeta-Trcp (Skp1-Cullin1-F-box protein beta transducin repeat-containing protein) E3 ubiquitin ligase in a phosphorylation-dependent manner. Stability of IFNAR1 is regulated by its binding to Tyk2 kinase. Expression of Tyk2 stabilized IFNAR1 in a manner that was dependent neither on its binding to beta-Trcp nor IFNAR1 ubiquitination.
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