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- 2025年07月11日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性：
单克隆
- 抗体英文名：
Anti-PKB/AKT-1
- 抗体名：
蛋白激酶B（小鼠来源抗体）
Akt1/PKB(Protein kinase B;Protein kinase beta, gamma;PKB gamma;STK-2 )是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员，可使蛋白磷酸化，也可自身磷酸化。在调节细胞存活中起重要作用。
此抗体与Akt-1，Akt-2，Akt-3均有交叉反应。分子量为：56kDa。
IGF-1 leads to the activation of AKT3, which may play a role in regulating cell survival. Capable of phosphorylating several known proteins. Truncated isoform 2/PKB gamma 1 without the second serine phosphorylation site could still be stimulated but to a lesser extent. [subcellular location] Cytoplasmic and membrane-associated after cell stimulation leading to its translocation. In adult tissues, it is highly expressed in brain, lung and kidney, but weakly in heart, testis and liver. In fetal tissues, it is highly expressed in heart, liver and brain and not at all in kidney. Belongs to the Ser/Thr protein kinase family. RAC subfamily.
Also known as:
C AKT；MGC9965; Oncogene AKT1; PKB; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; RAC Alpha; RAC; RAC PK Alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1xy-3008R phospho-ATXN1 (Ser775)磷酸化失调症蛋白1抗体
xy-2732R ATXN1/Ataxin-1脊髓小脑失调症蛋白1抗体
xy-3028R phospho-Amyloid Precursor Protein (Thr668)磷酸化APP淀粉样肽前体蛋白抗体
xy-3029R phospho-ASK1 (Ser967)磷酸化细胞凋亡信号调节激酶1抗体
xy-3031R phospho-ASK1 (Thr845)磷酸化细胞凋亡信号调节激酶1抗体
xy-3033R phospho-ATF2 (Thr69/71)磷酸化活化复制因子2抗体
xy-3034R Phospho-ATP1A1 (Tyr10)磷酸化钠钾ATP酶蛋白a1抗体
xy-3035R Phospho-ATP1A1 (Ser16)磷酸化钠钾ATP酶蛋白a1抗体
xy-2745R Acetyl CoA Carboxylase乙酰辅酶A羧化酶抗体
xy-3036R Phospho-Acetyl Coenzyme A carboxylase alpha (Ser78)磷酸化乙酰辅酶A羧化酶抗体
xy-3038R Phospho-Ack1 (Tyr859 + 860)磷酸化Ack1抗体
xy-3025R phospho-AMPK alpha-1(Ser485+Ser491)磷酸化腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1抗体
xy-3026R phospho-AMPK beta 1 (Ser108)磷酸化腺苷单磷酸活化蛋白激酶β1抗体
xy-3022R phospho-ALK (Tyr1604)磷酸化间变型淋巴瘤激酶抗体
xy-2272R phospho-ATM(Ser1981)磷酸化毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白抗体
xy-3037R phospho-ATP citrate lyase (Ser455)磷酸化三磷酸腺柠檬酸裂解酶抗体
xy-3030R phospho-ATR (Ser428)磷酸化ATR抗体
xy-7960R AMN1细胞核重定位及纺锤体检查点蛋白AMN1抗体
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2 从线粒体外膜脱落，进入细胞浆中。在细胞浆中，HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是，HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能，即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα，进而使转录因子 NF-κB 入核，最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现，使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤，可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
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，MICB-vax 免疫小鼠的纯化血清 IgG 显著增强了这些共培养中 CD8+ T 细胞的增殖，抗 MICB 抗体作用下 DC 功能的增强则依赖于 DC 上 Fc 受体的激活。 图片来源：Nature 结语 综上所述，本研究报道的新型疫苗通过激活多种效应细胞群（不同的 T 细胞和 NK 细胞群）来实现肿瘤免疫。 机制层面，该疫苗诱导产生的抗体通过抑制肿瘤细胞 MICA/B 的蛋白水解，增强 NK 细胞的细胞毒性功能，还可以增加 DC 细胞将肿瘤抗原递呈给 CD8 + T 细胞。不仅如此
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