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p27 Kip1 (D69C12) XP(R) Rabbit mAb
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多克隆
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文献和实验相关实验
凋亡、抑制血管增生、抑制转移，并且有提高肿瘤细胞对放疗化疗反应的能力[7]。在复发性和难治性肿瘤中显示了较好的疗效。其杀肿瘤细胞存在剂量依赖性。其阻止细胞周期进展主要是通过增加周期蛋白激酶抑制剂（CDKI）p27kip1蛋白水平而诱导细胞停留在G1期[7]。IMC-C225还能抑制肿瘤组织内部的异常血管增生。具有下调肿瘤表达的多种促血管增生因子，如转移生长因子（TGFα）、血管内皮生长因子（VEGF）、白介素-8（IL-8）和纤维生长因子（FGF）等。临床Ⅱ期试验显示明显优于常规治疗法。临床Ⅲ期试验正在
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