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- YK0820
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- 2025年07月13日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 抗体名：
磷酸化Rho鸟苷酸交换因子2抗体
- 抗体英文名：
Anti-phospho-GEF H1 (Ser886)
- 抗原：
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- 浓度：
1mg/1ml
- 应用范围：
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- 宿主：
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- 适应物种：
Human, Mouse, Rat, Dog, Horse, Rabbit,
- 标记物：
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- 是否单克隆：
polyclonal / monoclonal
- 保存条件：
-20 °C
- 亚型：
IgG
- 规格：
0.1ml/100μg
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文献和实验类动物细胞中，与ERK相关的细胞内信号转导途径被认为是经典MAPK信号转导途径，目前对其激活过程及生物学意义已有了较深入的认识。研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活;受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2(Grb2)的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域则同时与鸟苷酸交换因子SOS(Son of Sevenless)结合，后者使小分子鸟苷酸结合
Protein）因分子量只有20~30KD而得名，同样具有GTP酶活性，起分子开关作用。 类型：Ras、Rho、SEC4、YPT1、微管蛋白β亚基。 特点：结合GTP活化、GTP水解成为GDP时（自身为GTP酶）则回复到非活化状态。其功能与Gα类似。 调节因子：鸟苷酸交换因子（GEF）、鸟苷酸解离抑制因子（GDI）、GTP酶活化蛋白（GAP）等。 （四）小G蛋白 分为两种情况： 本身具有激酶活性，如EGF，PDGF，CSF等的受体； 本身没有酶活性，但可以连接非受体酪氨酸激酶，如细胞因子受体
SOS的鸟苷酸交换因子结合，使之活性改变，SOS则进一步活化Ras，激活的Ras作用于MAPK激活系统，导致ERK的激活。最后ERK转移到细胞核内，导致某些转录因子的活性改变从而改变基因的表达状态及细胞的增殖与分化过程。 (2)γ－干扰素受体介导的信号转导 γ－干扰素是由活化T细胞产生的，它具有促进抗原提呈和特异性免疫识别的作用，并可促进B细胞分泌抗体。γ－干扰素与受体结合以后，也可以导致受体二聚体化，二聚体化的受体可以激活JAK－STAT系统，后者将干扰素刺激信号传入核内。JAK
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