Abcam Anti-Zika Virus NS1 anti

小鼠重组单克隆POLG抗体。适用于WB、I-ELISA，并可与寨卡病毒样本发生反应。已被5篇文献引用。免疫原对应于寨卡病毒基因组多聚蛋白的重组全长蛋白。

• 货号：ab218546
• 中文名称：抗寨卡病毒NS1抗体[B4]
• 英文名称：Anti-Zika Virus NS1 antibody [B4]
• 规格：100μg
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：本产品的生产方法已于2026年6月10日由杂交瘤法改为重组法。重组单克隆抗体有哪些优势？本产品为重组单克隆抗体，具有以下优势：-批间一致性和可重复性高-灵敏度和特异性更高-长期供应稳定-无动物源性批次生产。欲了解更多信息，请阅读有关重组抗体的相关内容。
• 中文别名：基因组多聚蛋白
• 英文别名：Genome polyprotein
• 详细参数：宿主物种：小鼠；克隆性：单克隆；克隆号：B4；同型：IgG1；无载体：否；与寨卡病毒反应；应用：I-ELISA、WB；免疫原：寨卡病毒基因组多聚蛋白Q32ZE1的重组全长蛋白；特异性：该抗体在Western blot中与过表达的*NS1蛋白和登革病毒3型无交叉反应。
• 成分和储存条件：形式：液体纯化技术：亲和纯化蛋白A纯化说明：ab218546通过Protein G亲和层析从杂交瘤细胞培养上清液中纯化。SDS-PAGE纯度>95%。储存缓冲液：pH：7.2-7.4防腐剂：0.01%*成分：PBS，40%甘油（三甘油），0.05% BSA运输条件：蓝冰适宜短期储存时间：1-2周适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：-20°C分装信息：到货时分装储存信息：避免反复冻融
• 靶点概况：衣壳蛋白C通过与宿主细胞膜结合，在病毒出芽过程中发挥作用，并将病毒RNA包装到核衣壳中，形成成熟病毒颗粒的核心。病毒入侵过程中，在表面蛋白诱导的半融合后，可能诱导病毒基因组穿透宿主细胞质。病毒可迁移至细胞核，并在那里调节宿主功能。通过相似性抑制感染细胞中的整合应激反应（ISR）。衣壳蛋白C通过干扰宿主Dicer酶抑制RNA沉默。肽pr通过在pH 6.0时与包膜蛋白E结合，阻止包膜蛋白在反式高尔基体中过早融合。病毒颗粒释放到细胞外空间后，pr与E二聚体解离。蛋白prM在宿主免疫防御调节和病毒颗粒合成过程中对包膜蛋白E的保护中发挥作用。PrM-E的切割效率低下，许多病毒颗粒仅部分成熟，未成熟的PrM-E蛋白可能在免疫逃逸中发挥作用。它与人类胎儿小头畸形有关。在细胞内病毒颗粒组装过程中，PrM作为包膜蛋白E的分子伴侣，通过掩蔽和灭活包膜蛋白E融合肽发挥作用。PrM是唯一一种在反式高尔基网络中由宿主弗林蛋白酶成熟的病毒肽，这可能是为了避免病毒颗粒释放前在酸性高尔基体中病毒融合活性发生灾难性激活。小包膜蛋白M可能在病毒出芽中发挥作用。它通过M胞外结构域激活线粒体凋亡途径，从而发挥细胞毒性作用。它可能具有病毒孔蛋白活性。包膜蛋白E与宿主细胞表面受体结合，介导病毒膜与细胞膜的融合。病毒与细胞的有效结合至少部分是由宿主HAVCR1以细胞类型特异性的方式介导的（基于相似性）。此外，宿主NCAM1也可作为病毒进入受体（基于相似性）。与宿主HSPA5的相互作用在感染早期也发挥着重要作用（基于相似性）。包膜蛋白在内质网中合成，并与prM蛋白形成异二聚体。该异二聚体在内质网中参与病毒颗粒的出芽，新形成的未成熟病毒颗粒表面覆盖着60个由前体prM和包膜蛋白E之间的异二聚体组成的突起。病毒颗粒被运输到高尔基体，在那里低pH值导致PrM-E异二聚体解离并形成E同二聚体。PrM-E的切割效率低下，许多病毒颗粒仅部分成熟，未成熟的PrM-E蛋白可能在免疫逃逸中发挥作用（基于相似性）。非结构蛋白1通过靶向TANK结合激酶1/TBK1抑制宿主RLR诱导的干扰素-β活化（PubMed：28373913）。此外，它还募集宿主去泛素化酶USP8来切割caspase-1/CASP1上的Lys-11连接的多聚泛素链，从而抑制其蛋白酶体降解。反过来，稳定的CASP1促进cGAS的切割，从而抑制其识别线粒体DNA释放和启动I型干扰素信号传导的能力（PubMed：28373913）。非结构蛋白2A。病毒RNA复制复合物的组成部分，负责将基因组RNA、结构蛋白prM/E复合物和NS2B/NS3蛋白酶复合物募集到病毒颗粒组装位点，并协调病毒形态发生（基于相似性）。它还能拮抗宿主MDA5介导的α/β干扰素抗病毒反应（PubMed：31581385，PubMed：31882898）。它可能破坏黏附连接的形成，从而损害宿主皮层中放射状细胞的增殖（PubMed：28826723）。丝氨酸蛋白酶亚基NS2B。NS3丝氨酸蛋白酶功能所需的辅助因子。丝氨酸蛋白酶NS3。具有三种酶活性：丝氨酸蛋白酶、NTP酶和RNA解旋酶。NS3丝氨酸蛋白酶与NS2B结合，进行自身切割，并在细胞质中的双碱基位点切割多聚蛋白：C-prM、NS2A-NS2B、NS2B-NS3、NS3-NS4A、NS4A-2K和NS4B-NS5。NS3 RNA解旋酶结合RNA，并沿3'至5'方向解开双链RNA。体外表达时会导致翻译停滞（基于相似性）。以CEP63依赖的方式破坏宿主中心体结构，从而降解宿主TBK1并抑制先天免疫反应。抑制感染细胞中的整合应激反应（ISR）（基于相似性）。非结构蛋白4A调节NS3解旋酶的ATPase活性（基于相似性）。NS4A使NS3解旋酶在解旋过程中能够节省能量（基于结构相似性）。它与NS4B协同抑制Akt-mTOR通路，导致细胞功能紊乱（PubMed：27524440）。通过抑制宿主ANKLE2的功能，可能导致脑发育缺陷，例如小头畸形（PubMed：30550790）。它还拮抗宿主MDA5介导的α/β干扰素抗病毒反应的诱导（PubMed：31581385）。抑制感染细胞中的整合应激反应(ISR)（基于结构相似性）。肽2k作为NS4B的信号肽，是后者发挥干扰素拮抗活性所必需的。非结构蛋白4B。诱导内质网衍生膜囊泡的形成，病毒复制在此发生（基于相似性）。此外，它还在TANK结合激酶1/TBK1水平上抑制宿主RLR诱导的干扰素-β产生（PubMed：28373913）。与NS4A协同抑制Akt-mTOR通路，导致细胞功能紊乱（PubMed：27524440）。RNA指导的RNA聚合酶NS5。复制病毒正链和负链RNA基因组，并在细胞质中进行基因组加帽（PubMed：31090058）。在鸟嘌呤N-7和核糖2'-O位点对病毒RNA帽进行甲基化。一旦表达足够的NS5，它就会与病毒帽近端结构结合，抑制病毒基因组的进一步翻译（PubMed：32313955）。除了在RNA基因组复制中发挥作用外，NS5还能通过阻断干扰素α/β（IFN-α/β）信号通路来阻止细胞建立抗病毒状态。从机制上讲，NS5干扰干扰素调节因子3/IRF3上游的宿主激酶TBK1和IKKE，从而抑制RIG-I通路（PubMed：30530224，PubMed：31690057）。此外，NS5还通过靶向STAT2使其被蛋白酶体降解来拮抗I型干扰素信号传导，从而阻止JAK-STAT信号通路的激活（PubMed：27212660，PubMed：27797853）。从机制上讲，该蛋白作为支架蛋白连接宿主ZSWIM8/CUL3连接酶复合物和STAT2，导致STAT2降解（PubMed：39145933）。在宿主细胞核内，该蛋白破坏宿主SUMO1和STAT2与PML的共定位，导致PML降解（基于相似性）。该蛋白还可能通过阻止宿主PAF1复合物募集到干扰素反应基因来降低免疫反应（基于相似性）。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。