艾博抗Abcam 抗Cdk1 + Cdk2（磷酸化T14）抗

兔重组单克隆CDK1磷酸化T14抗体。无载体。适用于免疫沉淀、斑点试验、蛋白质印迹、免疫组化-磷酸化，可与人、小鼠、大鼠、合成肽样品反应。

• 货号：ab250674
• 中文名称：抗Cdk1 + Cdk2（磷酸化T14）抗体[EPR17499] -不含BSA和叠氮化物
• 英文名称：Anti-Cdk1 + Cdk2 (phospho T14) antibody [EPR17499] - BSA and Azide free
• 规格：100μg,1mg
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：ab250674是ab183550的无载体版本。专利技术：我们的RabMAb®技术是一种基于杂交瘤的专利技术，用于生产兔单克隆抗体。有关我们专利的详细信息，请参阅RabMAb®专利。重组单克隆抗体的优势是什么？本产品为重组单克隆抗体，具有以下几项优势：-批间一致性和可重复性高-灵敏度和特异性更高-长期稳定的供应-无动物源性批次生产。欲了解更多信息，请阅读有关重组抗体的更多信息。可直接偶联：我们的无载体抗体通常以仅含PBS的配方提供，经过纯化，不含BSA、*和甘油。这种即用型偶联剂专为荧光染料、金属同位素、寡核苷酸和酶而设计，是抗体标记、功能和细胞分析、流式分析（例如质谱流式细胞术）以及多重成像应用的理想选择。使用我们的偶联试剂盒，只需20分钟即可获得即用型抗体偶联物，实际操作时间仅需1分钟，且抗体回收率高达100%：适用于荧光染料、辣根过氧化物酶(HRP)、生物素和金。兼容性：本产品与Fluidigm公司的Maxpar®抗体标记试剂盒兼容，无需进行抗体制备。Maxpar®是Fluidigm Canada Inc.的商标。
• 中文别名：CDC2、CDC28A、CDKN1、p34CDC2、CDK1、细胞周期蛋白依赖性激酶1、细胞分裂控制蛋白2同源物、细胞分裂蛋白激酶1、p34蛋白激酶、CDKN2、CDK2、细胞周期蛋白依赖性激酶2、细胞分裂蛋白激酶2、p33蛋白激酶
• 英文别名：CDC2, CDC28A, CDKN1, P34CDC2, CDK1, Cyclin-dependent kinase 1, Cell division control protein 2 homolog, Cell division protein kinase 1, p34 protein kinase, CDKN2, CDK2, Cyclin-dependent kinase 2, Cell division protein kinase 2, p33 protein kinase
• 详细参数：宿主物种：兔；克隆性：单克隆；克隆号：EPR17499；同型：IgG；无载体：是；反应物种：小鼠、大鼠、人；应用：IHC-P、IP、斑点、WB；免疫原：用于生成此抗体的确切免疫原为专有信息。
• 成分和储存条件：形式：液体纯化技术：亲和纯化蛋白A储存缓冲液pH：7.2 - 7.4成分：PBS运输条件：蓝冰适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：+4°C储存信息：请勿冷冻
• 靶点概况：通过调节中心体周期和有丝分裂的开始，在真核细胞周期的控制中发挥关键作用；通过与多种间期细胞周期蛋白结合促进G2-M期转换（PubMed：16407259、PubMed：16933150、PubMed：17459720、PubMed：18356527、PubMed：19509060、PubMed：19917720、PubMed：20171170、PubMed：20935635、PubMed：20937773、PubMed：21063390、PubMed：2188730、PubMed：23355470、PubMed：2344612、PubMed：23601106、PubMed：23602554，PubMed：25556658，PubMed：26829474，PubMed：27814491，PubMed：30139873，PubMed：30704899，PubMed：40440427）。磷酸化PARVA/actopaxin、APC、AMPH、APC、ASB7、BARD1、Bcl-xL/BCL2L1、BRCA2、CALD1、CASP8、CDC7、CDC20、CDC25A、CDC25C、CC2D1A、CENPA、CSNK2蛋白/CKII、FZR1/CDH1、CDK7、CEBPB、CHAMP1、DMD/肌营养不良蛋白、EEF1蛋白/EF-1、EZH2、KIF11/EG5、EGFR、FANCG、FOS、GFAP、GOLGA2/GM130、GRASP1、UBE2A/hHR6A、HIST1H1蛋白/组蛋白H1、HMGA1、HIVEP3/KRC、UHRF1、KAT5、LMNA、LMNB、LBR、MKI67、LATS1、MAP1B、MAP4、MARCKS、MCM2、MCM4、MKLP1、MLST8、MYB、NEFH、NFIC、NPC/核孔复合物、PITPNM1/NIR2、NPM1、NCL、NUCKS1、NPM1/numatrin、ORC1、PRKAR2A、EEF1E1/p18、EIF3F/p47、p53/TP53、NONO/p54NRB、PAPOLA、PLEC/plectin、RB1、TPPP、UL40/R2、RAB4A、RAP1GAP、RBBP8/CtIP、RCC1、RPS6KB1/S6K1、KHDRBS1/SAM68、ESPL1、SKI、BIRC5/survivin、STIP1、TEX14、β-微管蛋白、MAPT/TAU、NEDD1、VIM/波形蛋白、TK1、FOXO1、RUNX1/AML1、SAMHD1、SIRT2、CGAS和RUNX2（PubMed：16407259、PubMed：16933150、PubMed：17459720、PubMed：18356527、PubMed：19202191、PubMed：19509060、PubMed：19917720、PubMed：20171170、PubMed：20935635、PubMed：20937773、PubMed：21063390、PubMed：2188730、PubMed：22411829）PubMed：23355470、PubMed：2344612、PubMed：23601106、PubMed：23602554、PubMed：25012651、PubMed：25556658、PubMed：26829474、PubMed：27814491、PubMed：30704899、PubMed：32351706、PubMed：34741373、PubMed：40440427）。CDK1/CDC2-cyclin-B控制间期受精卵的原核结合（PubMed：18480403，PubMed：20360007）。对胚胎发育早期阶段至关重要（PubMed：18480403，PubMed：20360007）。在G2期和有丝分裂早期，CDC25A/B/C介导的去磷酸化激活CDK1/细胞周期蛋白复合物，该复合物磷酸化多个底物，从而触发至少中心体分离、高尔基体动力学、核膜破裂和染色体凝聚（PubMed：18480403，PubMed：20360007，PubMed：2188730，PubMed：2344612，PubMed：30139873）。染色体凝缩并排列在赤道板上后，WEE1和PKMYT1介导的磷酸化作用会关闭CDK1的活性，从而允许姐妹染色单体分离、染色体解凝缩、核膜重建和胞质分裂（PubMed：18480403，PubMed：20360007）。CDK1在前中期和中期磷酸化KRT5（基于相似性）。DNA损伤后，PKR/EIF2AK2和WEE1介导的磷酸化作用会使CDK1失活，从而在G2检查点停止细胞周期和基因组复制，进而促进DNA修复（PubMed：20360007）。DNA修复成功后，FOXO1通过WIP1依赖性信号通路重新激活，进而导致CDC25A/B/C介导的去磷酸化，从而恢复细胞周期进程（PubMed：20395957）。FOXO1在有丝分裂开始时催化核纤层蛋白（LMNA、LMNB1和LMNB2）的磷酸化，促进核膜破裂（PubMed：2188730，PubMed：2344612，PubMed：37788673）。在增殖细胞中，CDK1介导的FOXO1在G2-M期的磷酸化抑制FOXO1与14-3-3蛋白的相互作用，从而促进FOXO1在细胞核内积累并激活转录因子活性，更终导致有丝分裂后神经元的细胞死亡（PubMed：18356527）。β-微管蛋白的磷酸化调控有丝分裂过程中的微管动力学（PubMed：16371510）。NEDD1的磷酸化促进PLK1介导的NEDD1磷酸化，并随后将γ-微管蛋白环状复合物（gTuRC）靶向中心体，这是纺锤体形成的重要步骤（PubMed：19509060）。此外，CC2D1A的磷酸化调控CC2D1A在纺锤体非常的定位，以及其与SCC1/RAD21的结合和中心粒的黏连（PubMed：20171170）。DNA损伤后，G2期阻滞延长，Bcl-xL/BCL2L1的磷酸化触发细胞凋亡（PubMed：19917720）。相反，CASP8在有丝分裂期间的磷酸化可阻止其被蛋白水解激活并导致细胞凋亡（PubMed：20937773）。这种磷酸化发生在癌细胞系、原代乳腺组织和淋巴细胞中（PubMed：20937773）。EZH2磷酸化促进H3K27me3的维持和表观遗传基因沉默（PubMed：20935635）。CALD1磷酸化促进周围神经再生过程中雪旺细胞的迁移（基于相似性）。CDK1-细胞周期蛋白B复合物磷酸化NCKAP5L，并介导其在有丝分裂期间从中心体解离（PubMed：26549230）。通过磷酸化转录抑制因子NR1D1来调节核心时钟基因BMAL1周期性表达的幅度，这种磷酸化对于SCF(FBXW7)介导的NR1D1泛素化和蛋白酶体降解是必需的（PubMed：27238018）。在“Thr-881”位点磷酸化EML3，这对于EML3与HAUS augmin样复合物和TUBG1的相互作用至关重要（PubMed：30723163）。在有丝分裂期间磷酸化CGAS，导致其抑制，从而防止有丝分裂期间自身DNA激活CGAS（PubMed：32351706）。在有丝分裂过程中，CDK1在多个位点磷酸化SKA3，促进SKA3与NDC80复合物结合，并将SKA复合物锚定于着丝粒，从而使有丝分裂纺锤体微管稳定地附着于着丝粒（PubMed：28479321，PubMed：31804178，PubMed：32491969）。（微生物感染）作为丙型肝炎病毒(HCV)在肝细胞中的受体，促进其进入细胞。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。