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艾博抗Abcam 抗凝溶胶蛋白抗体[HL1930] 货号:ab308207 AbcamAnti-Gelsolin antibody [HL1930]
¥3887![艾博抗Abcam 抗SIGLEC11抗体[EPR8506(2)] -不含BSA和叠氮化物 货号:ab249295 AbcamAnti-SIGLEC11 antibody [EPR8506(2)] - BSA and Azide free](https://img1.dxycdn.com/p/s14/2026/0915/782/2325142512250479902.jpg!wh200)
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- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件:
见包装
- 保质期:
12个月或见包装
- 英文名:
Abcam Anti-ATF-4 antibody - C-terminal
- 库存:
999
- 供应商:
北京泽平
- CAS号:
不适用
- 规格:
100μg
山羊多克隆ATF-4抗体。C端抗体。适用于Western blot,可与小鼠、猪、人样本发生反应。已被26篇文献引用。免疫原对应于人ATF4蛋白第300位氨基酸至C端的合成肽。
- 货号:ab1371
- 中文名称:抗ATF-4抗体- C端
- 英文名称:Anti-ATF-4 antibody - C-terminal
- 规格:100μg
- 品牌:艾博抗Abcam
- 产地:美国/英国/中国杭州
- 货期:热销品现货,其他请咨询
- 资质:Abcam一级代理商
- 中文别名:CREB2、TXREB、ATF4、环磷酸腺苷依赖性转录因子ATF-4、cAMP依赖性转录因子ATF-4、激活转录因子4、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白2、Tax反应增强子元件结合蛋白67、CREB-2、cAMP反应元件结合蛋白2、TaxREB67
- 英文别名:CREB2, TXREB, ATF4, Cyclic AMP-dependent transcription factor ATF-4, cAMP-dependent transcription factor ATF-4, Activating transcription factor 4, Cyclic AMP-responsive element-binding protein 2, Tax-responsive enhancer element-binding protein 67, CREB-2, cAMP-responsive element-binding protein 2, TaxREB67
- 详细参数:宿主物种:山羊;克隆性:多克隆;同型:IgG;无载体:否;反应物:小鼠、人、猪;应用:WB;免疫原:人ATF4氨基酸300至C端的合成肽。用于生成此抗体的确切免疫原为专有信息。P18848;特异性:预计此抗体可识别已报道的两种亚型(NP_001666.2;NP_877962.1)。
- 成分和储存条件:形式:液体纯化技术:亲和纯化免疫原纯化说明:从山羊血清中经硫酸铵沉淀纯化,然后使用免疫肽进行抗原亲和层析。储存缓冲液pH:7.3防腐剂:0.02%*成分:0.5% BSA,0.05% Tris运输条件:蓝冰适宜短期储存条件:+4°C适宜长期储存条件:-20°C分装信息:到货时分装储存信息:避免反复冻融
- 靶点概况:该转录因子可与cAMP反应元件(CRE)(共有序列:5'-GTGACGT[AC][AG]-3')结合,并具有两种生物学功能:在正常细胞条件下作为代谢和氧化还原过程的调节因子,以及在整合应激反应(ISR)期间作为主转录因子(PubMed:16682973、PubMed:17684156、PubMed:31023583、PubMed:31444471、PubMed:32132707)。它以异二聚体的形式与不对称CRE结合,并以同二聚体的形式与回文CRE结合(基于序列相似性)。ATF4是ISR的核心效应因子,对于适应各种应激(例如内质网应激、氨基酸饥饿、线粒体应激或氧化应激)至关重要(PubMed:31023583,PubMed:32132707)。在ISR过程中,ATF4的翻译通过一种替代的核糖体翻译再起始机制被诱导,该机制响应EIF2S1/eIF-2-α的磷酸化。应激诱导的ATF4作为应激反应基因的主转录因子,促进细胞恢复(PubMed:31023583,PubMed:32132706,PubMed:32132707)。ATF4促进与氨基酸充足和抗氧化应激相关的基因转录,从而保护细胞免受内质网氧化引起的代谢后果(基于相似性)。激活NLRP1的转录,可能与其他因子协同作用以响应内质网应激(PubMed:26086088)。在氨基酸缺乏或内质网应激下激活天冬酰胺合成酶(ASNS)的转录(PubMed:11960987)。然而,当与DDIT3/CHOP结合时,氨基酸缺乏会抑制ASNS基因的转录激活(PubMed:18940792)。与DDIT3/CHOP共同作用,通过促进参与细胞氨基酸代谢过程、mRNA翻译和末端未折叠蛋白反应(末端UPR)的基因表达来介导程序性细胞死亡。末端UPR是一种细胞反应,当内质网应激持续且无法消除时,会引发程序性细胞死亡(基于相似性)。它激活EIF2AK3/PERK介导的未折叠蛋白反应下游的COX7A2L/SCAF1表达,从而促进呼吸链超复合物的形成并增加线粒体氧化磷酸化(PubMed:31023583)。它与DDIT3/CHOP共同激活IRS调节因子TRIB3的转录,并通过调节内质网应激反应中BBC3/PUMA的表达来促进内质网应激诱导的神经元细胞死亡(PubMed:15775988)。它可能与UPR转录调节因子QRICH1协同作用,调节内质网蛋白稳态,这对于细胞在内质网应激反应中的存活至关重要(PubMed:33384352)。在无应激状态下,ATF4的翻译水平较低,但它是正常代谢过程所必需的,例如胚胎晶状体形成、胎肝造血、骨骼发育和突触可塑性(基于相似性)。ATF4在RPS6KA3/RSK2磷酸化后,作为成骨细胞分化的调节因子:成骨细胞中的磷酸化增强了转录激活活性,促进了成骨细胞特异性基因的表达,并在转录后水平调节骨基质主要成分I型胶原的合成(PubMed:15109498)。ATF4与成骨细胞中的FOXO1协同作用,通过抑制β细胞生成和减少胰岛素生成来调节葡萄糖稳态(基于相似性)。ATF4激活SIRT4的转录(基于相似性)。ATF4调节核心生物钟组分PER2和血清素转运蛋白SLC6A4的昼夜节律表达(基于相似性)。以昼夜节律依赖的方式与SLC6A4和PER2启动子中的cAMP反应元件(CRE)结合,并周期性地激活这些基因的转录(基于相似性)。主要作为细胞应激适应中的转录激活因子,但也可作为转录抑制因子:通过抑制转录来调节突触可塑性,从而抑制长期记忆的诱导和维持(基于相似性)。通过与神经元中的DISC1相互作用来调节突触功能,DISC1通过破坏ATF4的二聚化和DNA结合来抑制ATF4转录因子的活性(PubMed:31444471)。(微生物感染)与HTLV-I长末端重复序列中的Tax反应增强子元件结合。
说明:所有内容为机器翻译,仅供参考,产品具体信息以Abcam厂家说明为准。








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