艾博抗Abcam Alexa Fluor700抗CD94抗体

小鼠单克隆CD94抗体- Alexa Fluor®700偶联。适用于流式细胞术，可与人源样本反应。免疫原对应于含有KLRD1蛋白的细胞制剂。

• 货号：ab272350
• 中文名称：Alexa Fluor®700抗CD94抗体[KLRD1]
• 英文名称：Alexa Fluor® 700 Anti-CD94 antibody [KLRD1]
• 规格：100Tests
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：Alexa Fluor®是Molecular Probes, Inc.（赛默飞世尔科技公司旗下企业）的注册商标。本产品中包含的Alexa Fluor®染料由Life Technologies Corporation提供，并已获得其知识产权许可。由于本产品含有Alexa Fluor®染料，购买本产品即授予买方不可转让的权利，仅可将所购产品及其组件用于买方自身开展的研究（无论买方是学术机构还是营利性机构）。由于本产品含有Alexa Fluor®染料，本产品的销售明确以买方不得将本产品或其组件，或使用本产品或其组件制成的任何材料用于任何以营利为目的的活动为前提条件，包括但不限于：(i)用于制造；(ii)用于提供服务、信息或数据以换取报酬；(iii)用于治疗、诊断或预防目的；或(iv)用于转售，无论其是否用于研究用途。如需了解购买本产品用于研究以外的用途的许可信息，请联系我们。
• 中文别名：CD94、KLRD1、自然杀伤细胞抗原CD94、KP43、杀伤细胞凝集素样受体D亚家族成员1、NK细胞受体
• 英文别名：CD94, KLRD1, Natural killer cells antigen CD94, KP43, Killer cell lectin-like receptor subfamily D member 1, NK cell receptor
• 详细参数：宿主物种：小鼠；克隆性：单克隆；克隆号：KLRD1；同型：IgG1；轻链类型：κ；偶联物：Alexa Fluor®700；激发/发射波长：激发：702nm，发射：723nm；无载体：否；与人源反应：应用：流式细胞术；免疫原：含有KLRD1蛋白的细胞制剂。用于生成此抗体的确切免疫原为专有信息。Q13241；
• 成分和储存条件：形态：液体纯化技术：尺寸排阻色谱法纯化说明：经TCS纯化。储存缓冲液：pH 7.4防腐剂：0.1%*成分：PBS运输条件：蓝冰适宜短期储存时间：1-2周适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：+4°C储存信息：请勿冷冻
• 靶点概况：参与自身与非自身识别的免疫受体。与细胞毒性淋巴细胞和调节性淋巴细胞亚群上的KLRC1或KLRC2形成复合物，识别负载有源自经典MHC Ia类和非经典MHC Ib类分子信号序列的自身肽的非经典主要组织相容性复合体(MHC) Ib类分子HLA-E（PubMed：10023772，PubMed：18064301，PubMed：18083576，PubMed：37264229，PubMed：9486650，PubMed：9754572）。使细胞毒性细胞能够监测健康细胞中MHC I类分子的表达并耐受自身（PubMed：12387742，PubMed：18064301，PubMed：9430220）。主要作为配体结合亚基发挥作用，因为它缺乏信号传导能力。KLRD1-KLRC1作为免疫抑制受体发挥作用。它是自然杀伤(NK)细胞上的关键抑制性受体，调节其激活和效应功能（PubMed：30860984，PubMed：9430220，PubMed：9485206，PubMed：9486650）。在抗原驱动的免疫应答中，主要拮抗记忆/效应CD8阳性T细胞亚群的T细胞受体信号传导，以避免自身免疫（PubMed：12387742）。在上皮内CD8阳性γδ调节性T细胞上，触发TGFβ1分泌，进而限制上皮内CD8阳性αβT细胞的细胞毒性程序，从而区分无害抗原和致病抗原（PubMed：18064301）。在富含HLA-E的肿瘤微环境中，作为免疫抑制检查点，可能导致NK细胞和肿瘤特异性T细胞效应功能的进行性丧失，这种状态被称为细胞耗竭（PubMed：30503213，PubMed：30860984）。HLA-E肽结合后，通过募集I*5D/SHIP-1和I*L1/SHIP-2酪氨酸磷酸酶至KLRC1免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM），从而传递细胞内信号，更终通过近端信号分子的去磷酸化来拮抗激活受体传递的信号（PubMed：12165520，PubMed：9485206）。KLRD1-KLRC2作为免疫激活受体发挥作用（PubMed：15940674，PubMed：9655483）。在细胞毒性淋巴细胞亚群中，该蛋白识别负载有源自非经典MHC I类b HLA-G分子的信号序列衍生肽的HLA-E，可能在适应性NK细胞的生成和效应功能以及妊娠期间的母胎耐受中发挥作用（PubMed：30134159，PubMed：9754572）。该蛋白调节终末分化细胞毒性淋巴细胞亚群的效应功能，尤其可能在适应性NK细胞对病毒感染的反应中发挥作用（PubMed：20952657，PubMed：21825173）。HLA-E肽与HLA-E结合后，通过接头蛋白TYROBP/DAP12传递细胞内信号，触发邻近信号分子的磷酸化和细胞活化（PubMed：15940674，PubMed：9655483）。（微生物感染）病毒，例如人类巨细胞病毒，已经进化出一种逃逸机制，即病毒诱导的宿主MHC I类分子下调与病毒肽与HLA-E的结合相偶联，从而恢复HLA-E的表达并诱导HLA-E依赖性NK细胞对感染细胞的免疫耐受。识别与人巨细胞病毒UL40衍生肽（VMAPRTLIL）结合的HLA-E，并抑制NK细胞的细胞毒性。（微生物感染）可能识别感染细胞上与HIV-1 gag/衣壳蛋白p24衍生肽（AISPRTLNA）结合的HLA-E，并可能抑制NK细胞的细胞毒性，这种机制使HIV-1能够逃避免疫识别。（微生物感染）在SARS-CoV-2感染后，可能导致细胞毒性NK细胞和CD8阳性T细胞的功能耗竭（PubMed：32859121）。在NK细胞上，KLRD1可能识别与SARS-CoV-2 S/刺突蛋白S1衍生肽（LQPRTFLL）结合的HLA-E复合物，该复合物表达于肺上皮细胞表面，从而诱导NK细胞耗竭并抑制抗病毒免疫监视（PubMed：32859121）。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。