艾博抗Abcam 人p53 ELISA试剂盒 货号:ab17

人p53 ELISA试剂盒是一款单次洗涤、90分钟简易操作的检测方法，用于定量检测人p53，灵敏度为65 pg/mL。该检测采用简单的混合-洗涤-读数流程，仅需一次孵育和一次洗涤步骤。-比色夹心ELISA - 450 nm波长读数：适用于任何标准酶标仪-已被引用超过10次

• 货号：ab171571
• 中文名称：人p53 ELISA试剂盒
• 英文名称：Human p53 ELISA Kit
• 规格：1x96Tests
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：人p53 ELISA试剂盒ab171571是一种快速、单次洗涤、90分钟的夹心ELISA法，用于检测细胞培养提取物中的人p53。该SimpleStep试剂盒的灵敏度为65 pg/mL。检测原理：人p53 SimpleStep ELISA®采用与亲和标签偶联的捕获抗体，该亲和标签可被包被SimpleStep ELISA®板的单克隆抗体识别。这种夹心ELISA方法可一步形成抗体-分析物夹心复合物，显著缩短检测时间。更多详情请参见图片部分的SimpleStep ELISA®方案概要。检测特异性：我们的SimpleStep ELISA®试剂盒使用经过严格验证的重组单克隆抗体，以确保更高的稳定性和可重复性、更高的灵敏度和特异性，以及易于扩展和稳定的供应。更多详情请参阅我们的方案手册。人p53 ELISA试剂盒ab171571方案概要：1.混合：将样品/标准品与捕获抗体和检测抗体混合物一起加入孔中。室温孵育1小时。2.洗涤。3.加入TMB显色液，孵育10分钟。4.加入终止液。5.在酶标仪上于450 nm波长处读取结果。p53（TP53基因）在多种肿瘤类型中发挥抑癌基因的作用，并根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或细胞凋亡。p53作为一种反式激活因子参与细胞周期调控，通过控制一组细胞分裂所需的基因来负调控细胞分裂。其中一个被激活的基因是细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。p53介导的细胞凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达来实现的。p53也参与Notch信号通路的交叉激活。在多种转化细胞中，p53蛋白的含量均有所增加。约60%的癌症中存在p53突变或失活。在TP53种系突变携带者中，80%的肿瘤发生于四种癌症类型：乳腺癌、软组织和骨肉瘤、脑肿瘤（星形细胞瘤）以及肾上腺皮质癌。p53水平通过持续降解来维持在较低水平。Mdm2与p53结合，抑制其活性，并将其从细胞核转运至细胞质。Mdm2还作为泛素连接酶，将泛素共价连接到p53上，从而标记p53，使其被蛋白酶体降解。泛素可被USP7（或HAUSP）切割，从而保护p53免受蛋白酶体依赖性降解。这是p53在致癌损伤下得以稳定的一种机制。p53 N端磷酸化及其构象变化会破坏p53与Mdm2的结合，导致p53积累。p53 C端乙酰化会暴露p53的DNA结合域，使其能够激活或抑制特定基因。脱乙酰酶，例如Sirt1和Sirt7，可以使p53脱乙酰化，从而抑制细胞凋亡。REACH授权：Abcam过去没有，将来也不会为客户使用含有欧盟授权清单（附件十四）物质的产品申请REACH授权。客户有责任自行核实其预期用途是否需要申请REACH授权以及任何其他相关授权。
• 中文别名：P53、TP53、细胞肿瘤抗原p53、抗原NY-CO-13、磷蛋白p53、肿瘤抑制因子p53
• 英文别名：P53, TP53, Cellular tumor antigen p53, Antigen NY-CO-13, Phosphoprotein p53, Tumor suppressor p53
• 详细参数：检测方法：比色法；样本类型：细胞培养提取物；反应物：人源；检测类型：夹心法；结果类型：定量；灵敏度：65 pg/mL；检测范围：0.23 - 15 ng/mL；检测时间：1小时30分钟；检测平台：微孔板；
• 成分和储存条件：运输条件：蓝冰；适宜短期储存条件：+4°C；适宜长期储存条件：+4°C；储存信息：+4°C
• 靶点概况：多功能转录因子，与靶DNA序列结合后可诱导细胞周期阻滞、DNA修复或细胞凋亡（PubMed：11025664、PubMed：12524540、PubMed：12810724、PubMed：15186775、PubMed：15340061、PubMed：17317671、PubMed：17349958、PubMed：19556538、PubMed：20673990、PubMed：20959462、PubMed：22726440、PubMed：24051492、PubMed：24652652、PubMed：）。35618207，PubMed：36634798，PubMed：38653238，PubMed：9840937）。在多种肿瘤类型中发挥抑癌基因的作用；根据生理环境和细胞类型，可诱导生长停滞或细胞凋亡（PubMed：11025664、PubMed：12524540、PubMed：12810724、PubMed：15186775、PubMed：15340061、PubMed：17189187、PubMed：17317671、PubMed：17349958、PubMed：19556538、PubMed：20673990、PubMed：20959462、PubMed：22726440、PubMed：24051492、PubMed：24652652）。PubMed：38653238，PubMed：9840937）。通过控制一组细胞分裂所需基因的表达来负调控细胞分裂（PubMed：11025664、PubMed：12524540、PubMed：12810724、PubMed：15186775、PubMed：15340061、PubMed：17317671、PubMed：17349958、PubMed：19556538、PubMed：20673990、PubMed：20959462、PubMed：22726440、PubMed：24051492、PubMed：24652652、PubMed：9840937）。其中一个被激活的基因是细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。细胞凋亡的诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原的表达，或通过抑制Bcl-2的表达来实现的（PubMed：12524540，PubMed：17189187）。其促凋亡活性是通过与PPP1R13B/ASPP1或TP53BP2/ASPP2相互作用而被激活的（PubMed：12524540）。然而，当与PPP1R13B/ASPP1或TP53BP2/ASPP2的相互作用被PPP1R13L/iASPP取代时，这种活性就会受到抑制（PubMed：12524540）。PPIF与线粒体PPIF协同作用，参与激活氧化应激诱导的坏死；该功能在很大程度上独立于转录。诱导长链基因间非编码RNA p21 (lincRNA-p21)和lincRNA-Mkln1的转录。lincRNA-p21参与TP53依赖的转录抑制，导致细胞凋亡，并且似乎对细胞周期调控有影响。与Notch信号通路交叉有关。当与CAK复合物结合以响应DNA损伤时，可抑制CDK7激酶活性，从而阻止细胞周期进程。异构体2增强异构体1对部分（但并非全部）TP53诱导型启动子的转录激活活性。异构体4抑制异构体1的转录激活活性并削弱其介导的生长抑制作用。异构体7抑制异构体1介导的细胞凋亡。TP53通过抑制CLOCK-BMAL1介导的PER2转录激活来调节生物钟（PubMed：24051492）。

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