艾博抗Abcam 重组人CDK5 + p25蛋白 货号:ab

重组人CDK5 + p25蛋白是一种人全长蛋白，在杆状病毒感染的Sf9细胞中表达，纯度>90%，适用于SDS-PAGE、FuncS、WB。

• 货号：ab60761
• 中文名称：重组人CDK5 + p25蛋白
• 英文名称：Recombinant human CDK5 + p25 protein
• 规格：10μg
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：ab89813（组蛋白H1）可用作评估激酶活性的底物。
• 中文别名：CDKN5、PSSALRE、CDK5、细胞周期蛋白依赖性激酶5、细胞分裂蛋白激酶5、细胞周期蛋白依赖样激酶5、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶PSSALRE、Tau蛋白激酶II催化亚基、TPKII催化亚基、CDK5R、NCK5A、CDK5R1、细胞周期蛋白依赖性激酶5激活因子1、CDK5激活因子1、细胞周期蛋白依赖性激酶5调节亚基1、TPKII调节亚基
• 英文别名：CDKN5, PSSALRE, CDK5, Cyclin-dependent kinase 5, Cell division protein kinase 5, Cyclin-dependent-like kinase 5, Serine/threonine-protein kinase PSSALRE, Tau protein kinase II catalytic subunit, TPKII catalytic subunit, CDK5R, NCK5A, CDK5R1, Cyclin-dependent kinase 5 activator 1, CDK5 activator 1, Cyclin-dependent kinase 5 regulatory subunit 1, TPKII regulatory subunit
• 详细参数：纯度>90% SDS-PAGE表达系统杆状病毒感染的Sf9细胞标签GST标签N端应用FuncS、WB、SDS-PAGE生物活性是生物活性活性登录号Q00535无动物源性否无载体否物种人储存缓冲液pH：7.5成分：25%甘油（三甘油酯），0.87%氯化钠，0.79% Tris-HCl，0.00385% (R*,R*)-1,4-二巯基丁-2,3-二醇，0.0038% EGTA，0.00292% EDTA，0.00174% PMSF
• 成分和储存条件：运输条件：干冰；适宜短期储存条件：-80°C；适宜长期储存条件：-80°C；分装信息：到货时分装；储存信息：避免反复冻融；本产品为活性蛋白，可能在体内引起生物反应，请谨慎操作。
• 靶点概况：脯氨酸定向丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，对神经元细胞周期阻滞和分化至关重要，可能通过触发细胞周期异常再入参与神经系统疾病中的细胞凋亡。与D1和D3型G1期细胞周期蛋白相互作用。磷酸化SRC、NOS3、VIM/波形蛋白、p35/CDK5R1、MEF2A、SIPA1L1、SH3GLB1、PXN、PAK1、MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1、DNM1、AMPH、SYNJ1、CDK16、RAC1、RHOA、CDC42、TONEBP/NFAT5、MAPT/TAU、MAP1B、组蛋白H1、p53/TP53、HDAC1、APEX1、PTK2/FAK1、亨廷顿蛋白/HTT、ATM、MAP2、NEFH和NEFM。通过磷酸化关键蛋白，调控多种神经元发育和生理过程，包括神经元存活、迁移和分化、轴突和神经突生长、突触发生、少突胶质细胞分化、突触可塑性和神经传递。负调控海马神经元胞体和突触末端由CACNA1B/CAV2.2介导的Ca²⁺释放概率（基于相似性）。与CDK5R1 (p35)和CDK5R2 (p39)相互作用激活，尤其是在有丝分裂后神经元中，并在自身刺激环路中促进CDK5R1 (p35)的表达。它能磷酸化许多下游底物，例如Rho和Ras家族的小GTP酶（如PAK1、RAC1、RHOA、CDC42）或微管结合蛋白（如MAPT/TAU、MAP2、MAP1B），并调节肌动蛋白动力学，从而调控神经突生长和/或棘突形态发生。此外，它还能磷酸化突触末端的胞吐相关蛋白，例如MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1和CDK16/PCTAIRE1，以及胞吞相关蛋白，例如DNM1、AMPH和SYNJ1。在成熟的中枢神经系统（CNS）中，它通过磷酸化与神经递质释放和突触可塑性相关的底物来调节神经递质的运动，包括突触小泡胞吐、小泡与突触前膜的融合以及胞吞作用。p53/TP53通过激活抗凋亡蛋白BCL2和STAT3，并负调控JNK3/MAPK10活性来促进细胞存活。基因毒性和氧化应激诱导的p53/TP53磷酸化可增强其稳定性，防止泛素连接酶介导的蛋白酶体降解，并诱导p53/TP53靶基因的转录激活，从而调控细胞凋亡。p35/CDK5R1的磷酸化可增强其稳定性，防止钙蛋白酶介导的蛋白水解生成p25/CDK5R1，并避免泛素连接酶介导的蛋白酶体降解。在异常的细胞周期活动和DNA损伤期间，p25/CDK5活性通过失调HDAC1引发细胞周期活动和双链DNA断裂，进而导致神经元死亡。DNA损伤触发的亨廷顿蛋白/HTT在神经元细胞核内的磷酸化可保护神经元免受多聚谷氨酰胺扩增以及DNA损伤介导的毒性作用。在少突胶质细胞（OLs）分化过程中，PXN的磷酸化会降低其与基质细胞黏着斑（MCFA）中PTK2/FAK1的相互作用。PXN是Wnt/β-catenin信号通路的负调控因子。它激活GAIT（IFN-γ激活的翻译抑制因子）通路，该通路抑制髓系细胞中促炎基因转录后调控子的表达；PXN以IFN-γ依赖的方式磷酸化谷氨酰-脯氨酰tRNA合成酶（EPRS）的连接域，这是GAIT复合物组装的初始步骤。SH3GLB1的磷酸化是饥饿神经元中自噬诱导所必需的。渗透压应激诱导TONEBP/NFAT5磷酸化，进而促进其快速核定位。神经毒素诱导MEF2在细胞核内磷酸化失活，导致神经元凋亡。APEX1 AP内切脱氧核糖核酸酶磷酸化抑制其活性，导致DNA损伤积累，更终促进神经元死亡。NOS3磷酸化下调NOS3衍生的亚硝酸盐（NO）水平。SRC磷酸化介导其泛素依赖性降解，进而导致细胞骨架重组。SRC可能通过调节伪足形成来调控内皮细胞迁移和血管生成。此外，SRC还通过介导EFNA1-EPHA4信号通路参与树突棘形态发生。p35/CDK5复合物通过调节CLOCK蛋白的功能参与生物钟的调控：它在Thr-451和Thr-461位点磷酸化CLOCK蛋白，并调节CLOCK-BMAL1异二聚体的转录活性，同时改变其稳定性和亚细胞分布。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。