艾博抗Abcam 抗p38（磷酸化T180+Y182）抗体

兔多克隆抗体，靶向MK14磷酸化Y182+T180。适用于Western blot，可与人源样本发生反应。已被3篇文献引用。免疫原对应于大鼠MAPK14 pY182+T180中的合成肽。

• 货号：ab254122
• 中文名称：抗p38（磷酸化T180+Y182）抗体
• 英文名称：Anti-p38 (phospho T180 + Y182) antibody
• 规格：100μL
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 中文别名：Csbp1、Csbp2、MAPK14、丝裂原活化蛋白激酶14、MAP激酶14、MAPK 14、CRK1、丝裂原活化蛋白激酶p38α、MAP激酶p38α
• 英文别名：Csbp1, Csbp2, Mapk14, Mitogen-activated protein kinase 14, MAP kinase 14, MAPK 14, CRK1, Mitogen-activated protein kinase p38 alpha, MAP kinase p38 alpha
• 详细参数：宿主物种：兔；克隆性：多克隆；同型：IgG；无载体：否；与人源反应：否；应用：WB；免疫原：大鼠Mapk14 pY182 + T180内的合成肽。用于生成此抗体的确切免疫原为专有信息。P70618
• 成分和储存条件：形式：液体纯化技术：亲和纯化免疫原纯化说明：采用磷酸化和非磷酸化肽亲和柱的顺序层析法，从混合兔血清中制备。储存缓冲液成分：HEPES、50%甘油（三甘油）、0.87%氯化钠、0.01%牛血清白蛋白（BSA）运输条件：蓝冰适宜短期储存时间：1-2周适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：-20°C分装信息：到货时分装储存信息：避免反复冻融
• 靶点概况：丝氨酸/苏氨酸激酶是MAP激酶信号转导通路的重要组成部分。MAPK14是四种p38 MAPK之一，在细胞外刺激（例如促炎细胞因子或物理应激）引发的细胞反应级联中发挥重要作用，可直接激活转录因子。因此，p38 MAPK可磷酸化多种蛋白质，据估计每种p38 MAPK约有200至300个底物。一些靶点是下游激酶，它们通过磷酸化被激活，并进一步磷酸化其他靶点。RPS6KA5/MSK1和RPS6KA4/MSK2可直接磷酸化并激活CREB1、ATF1、NF-κB亚型RELA/NFKB3、STAT1和STAT3等转录因子，也可磷酸化组蛋白H3和核小体蛋白HMGN1。RPS6KA5/MSK1和RPS6KA4/MSK2在应激或促细胞分裂刺激下，通过诱导染色质重塑或募集转录机制，在早期基因的快速诱导中发挥重要作用。另一方面，另外两个激酶靶点MAPKAPK2/MK2和MAPKAPK3/MK3主要在转录后水平参与基因表达调控，它们通过磷酸化ZFP36（三四脯氨酸蛋白）和ELAVL1，以及调节EEF2K（后者对翻译过程中mRNA的延伸至关重要）来实现这一功能。另外两个由p38 MAPK激活的激酶MKNK1/MNK1和MKNK2/MNK2，则通过磷酸化起始因子EIF4E2来调控蛋白质合成。MAPK14还与酪蛋白激酶II相互作用，通过自身磷酸化激活酪蛋白激酶II，并进一步磷酸化TP53/p53。在细胞质中，p38 MAPK通路是蛋白质周转的重要调节因子。例如，CFLAR是TNF诱导细胞凋亡的抑制剂，其蛋白酶体介导的降解受p38 MAPK磷酸化调控。类似地，MAPK14磷酸化泛素连接酶SIAH2，调节其对EGLN3的活性。MAPK14还可能通过干扰跨膜蛋白ATG9的细胞内转运来抑制自噬的溶酶体降解途径。MAPK14的另一个功能是通过影响小GTP酶RAB5A的不同机制来调节膜受体的内吞作用。此外，炎症细胞因子和紫外线照射诱导的网格蛋白介导的EGFR内吞作用依赖于MAPK14介导的EGFR自身以及RAB5A效应蛋白的磷酸化。跨膜蛋白的胞外结构域脱落也受p38 MAPK调控。在炎症刺激下，p38 MAPK磷酸化膜相关金属蛋白酶ADAM17。这种磷酸化是ADAM17介导的TGF-α家族配体胞外结构域脱落所必需的，从而激活EGFR信号通路并促进细胞增殖。另一个p38 MAPK底物是FGFR1。FGFR1可以从细胞外空间转位到靶细胞的胞质和细胞核中，并调控rRNA合成和细胞生长等过程。FGFR1的转位需要p38 MAPK的激活。在细胞核内，许多转录因子在各种刺激下被p38 MAPK磷酸化并激活。经典的例子包括ATF1、ATF2、ATF6、ELK1、PTPRH、DDIT3、TP53/p53以及MEF2C和MEF2A。p38 MAPK通过调控染色质修饰因子和重塑因子，在基因表达调控中发挥着重要作用。在LPS刺激的髓系细胞中，一些参与炎症反应的基因（例如IL6、IL8和IL12B）的启动子区域表现出p38 MAPK依赖性的组蛋白H3第10位丝氨酸磷酸化（H3S10ph）富集。这种磷酸化增强了启动子区域隐蔽的NF-κB结合位点的可及性，从而促进NF-κB的募集。p38 MAPK可磷酸化CDC25B和CDC25C，这对于其与14-3-3蛋白的结合至关重要，并导致紫外线照射后G2期延迟的发生。DNA损伤后，p38 MAPK可磷酸化TIAR，使其从GADD45A mRNA上释放，从而防止mRNA降解。p38 MAPK也可能具有非激酶依赖性功能，这被认为是由于其在未磷酸化的情况下与靶标结合所致。OGT催化的蛋白质O-Glc-N-酰化作用受MAPK14调控，尽管OGT似乎不被MAPK14磷酸化，但葡萄糖剥夺诱导的MAPK14激活会增强二者之间的相互作用。这种相互作用可能通过将OGT募集到特定靶标（例如神经丝H）来调节其活性，从而刺激其O-Glc-N-酰化作用。p38 MAPK在胎儿中期发育过程中对于胎盘迷路层中胚胎来源血管的生长至关重要。它还通过调节EPO基因表达，在发育和应激诱导的红细胞生成中发挥重要作用。磷酸化S100A9的Thr-113位点（基于序列相似性）。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。