InVivoMAb™-anti-mouse IL-4 体内抗体产品图
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InVivoMAb™-anti-mouse IL-4 体内抗

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  • Bio X Cell
  • 国外
  • BE0045
  • 2026年09月03日
  • Fc,WB,IHC
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    • 详细信息
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    • 技术资料
    • 免疫原:

      详询

    • 亚型:

      IgG

    • 形态:

      液体

    • 保存条件:

      4℃

    • 克隆性:

      单克隆

    • 标记物:

      详询

    • 适应物种:

      Mouse

    • 保质期:

      12个月

    • 抗原来源:

      详询

    • 目录编号:

      BE0045

    • 级别:

      科研级

    • 库存:

      10

    • 供应商:

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主:

      Mouse

    • 应用范围:

      Fc,WB,IHC

    • 浓度:

      详询

    • 靶点:

      详询

    • 抗体英文名:

      InVivoMAb™-anti-mouse IL-4

    • 抗体名:

      InVivoMAb™-小鼠 IL-4

    • 规格:

      100mg

    产品名称:InVivoMAb™ anti-mouse IL-4(Clone 11B11)体内抗体

    货号:BE0045

    产品介绍:

    BE0045采用大鼠IgG1 κ型单克隆抗体克隆11B11,靶向小鼠IL-4(白细胞介素4)。IL-4是一种分子量约14 kDa的多功能细胞因子,主要由活化的Th2细胞和NK细胞产生,肥大细胞和嗜碱性粒细胞也有较低水平的表达。IL-4通过IL-4Rα受体传递信号,受体结合后可刺激活化的B细胞和T淋巴细胞增殖,促进B细胞分化为浆细胞,诱导B细胞类别转换为IgE,上调MHC II类分子产生,同时抑制Th1细胞、巨噬细胞、IFN-γ及树突状细胞IL-12的生成。与其他Th2相关细胞因子类似,IL-4参与过敏性哮喘患者肺部观察到的气道炎症过程。11B11克隆已被证实能够中和天然或重组IL-4的生物活性。

    在体内应用中,BE0045是解析Th2型免疫应答和II型免疫效应机制的标准化工具。通过中和IL-4,该抗体可抑制IgE类别转换、减轻嗜酸性粒细胞浸润、降低气道高反应性,并削弱对寄生虫感染的Th2型防御应答。在Th细胞分化研究中,BE0045与抗IFN-γ抗体联合使用是诱导Th17细胞极化的标准方案组成部分,通过排除IL-4和IFN-γ的干扰,确保细胞向Th17谱系定向分化。在肿瘤免疫学研究中,IL-4中和用于评估Th2型免疫应答在肿瘤进展中的调控作用。在过敏性疾病模型中,该抗体可显著减轻卵清蛋白诱导的哮喘样症状。除体内中和外,11B11亦适用于流式细胞术和Western blot等体外检测应用。

    本产品经Protein G纯化,以PBS(pH 7.0)配制,不含稳定剂或防腐剂。SDS-PAGE检测纯度≥95%,LAL法测定内毒素≤1 EU/mg,经0.2 μm过滤除菌。推荐同型对照为InVivoMAb rat IgG1 isotype control, anti-horseradish peroxidase(货号BE0088),稀释缓冲液为InVivoPure pH 7.0 Dilution Buffer。该产品已被超过225篇文献引用,储存于4°C,严禁冷冻。

    产品细节图片1

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Uddin M N, Zhang Y, Harton J A, et al. TNFα-dependent hematopoiesis following Bcl11b deletion in T cells restricts metastatic melanoma[J]. Journal of Immunology, 2014, 192(4): 1946-1953. [2] Wang W, Marinis J M, Beal A M, et al. RIP1 kinase drives macrophage-mediated adaptive immune tolerance in pancreatic cancer[J]. Cancer Cell, 2018, 34(5): 757-774.e7. [3] Hafalla J C R, Claser C, Couper K N, et al. The CTLA-4 and PD-1/PD-L1 inhibitory pathways independently regulate host resistance to Plasmodium-induced acute immune pathology[J]. PLoS Pathogens, 2012, 8(2): e1002504. [4] Christensen A D, Skov S, Kvist P H, et al. Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells[J]. Clinical and Experimental Immunology, 2015, 179(3): 485-499.
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