InVivoMAb™-anti-mouse IFN-γ 体内抗体产品图
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InVivoMAb™-anti-mouse IFN-γ 体内

抗体
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  • Bio X Cell
  • 国外
  • BE0055
  • 2026年09月03日
  • Fc,WB,IHC
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    • 免疫原:

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    • 亚型:

      IgG

    • 形态:

      液体

    • 保存条件:

      4℃

    • 克隆性:

      单克隆

    • 标记物:

      详询

    • 适应物种:

      Mouse

    • 保质期:

      12个月

    • 抗原来源:

      详询

    • 目录编号:

      BE0055

    • 级别:

      科研级

    • 库存:

      10

    • 供应商:

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主:

      Mouse

    • 应用范围:

      Fc,WB,IHC

    • 浓度:

      详询

    • 靶点:

      详询

    • 抗体英文名:

      InVivoMAb™-anti-mouse IFN-γ

    • 抗体名:

      InVivoMAb™-小鼠 IFN-γ

    • 规格:

      100mg

    产品名称:InVivoMAb™ anti-mouse IFN-γ(Clone XMG1.2)体内抗体

    货号:BE0055

    产品介绍:

    BE0055采用大鼠IgG1 κ型单克隆抗体克隆XMG1.2,靶向小鼠IFN-γ(干扰素γ)。IFN-γ是一种分子量约20 kDa的可溶性多效性细胞因子,是II型干扰素家族的唯一成员,主要由活化的T细胞、B细胞、NK细胞及固有淋巴样细胞(ILCs)产生。该细胞因子具有免疫调节、抗增殖、抗病毒和促炎等多重生物学活性,在T细胞和B淋巴细胞的活化、生长与分化,巨噬细胞、NK细胞及其他非造血细胞类型的功能调控中发挥重要作用。此外,IFN-γ可诱导细胞因子、Fc受体和黏附分子的产生,并在免疫应答过程中上调抗原呈递细胞的MHC I类和II类抗原表达。XMG1.2克隆已被证实能够中和天然或重组IFN-γ的生物活性。

    在体内应用中,BE0055是解析Th1型免疫应答和I型免疫效应机制的核心工具。通过中和IFN-γ,该抗体可抑制巨噬细胞的经典活化、降低MHC分子表达、减少IgG2a类别转换,并削弱对胞内病原体(如李斯特菌、弓形虫)的防御能力。在肿瘤免疫学研究中,IFN-γ中和用于评估该细胞因子在抗肿瘤免疫中的贡献,以及其在免疫检查点抑制剂疗效中的调控作用。在自身免疫疾病模型中,BE0055可减轻Th1介导的组织损伤。在Th17细胞分化实验中,该抗体与抗IL-4抗体联合使用可排除IFN-γ对细胞极化的干扰。除体内中和外,XMG1.2亦适用于Western blot等体外检测应用。

    本产品经Protein G纯化,以PBS(pH 7.0)配制,不含稳定剂或防腐剂。SDS-PAGE检测纯度≥95%,LAL法测定内毒素≤1 EU/mg,经0.2 μm过滤除菌。推荐同型对照为InVivoMAb rat IgG1 isotype control, anti-horseradish peroxidase(货号BE0088),稀释缓冲液为InVivoPure pH 7.0 Dilution Buffer。该产品已被超过380篇文献引用,储存于4°C,严禁冷冻。

    产品细节图片1

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Uddin M N, Zhang Y, Harton J A, et al. TNFα-dependent hematopoiesis following Bcl11b deletion in T cells restricts metastatic melanoma[J]. Journal of Immunology, 2014, 192(4): 1946-1953. [2] Wang W, Marinis J M, Beal A M, et al. RIP1 kinase drives macrophage-mediated adaptive immune tolerance in pancreatic cancer[J]. Cancer Cell, 2018, 34(5): 757-774.e7. [3] Hafalla J C R, Claser C, Couper K N, et al. The CTLA-4 and PD-1/PD-L1 inhibitory pathways independently regulate host resistance to Plasmodium-induced acute immune pathology[J]. PLoS Pathogens, 2012, 8(2): e1002504. [4] Christensen A D, Skov S, Kvist P H, et al. Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells[J]. Clinical and Experimental Immunology, 2015, 179(3): 485-499.
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