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- 2026年08月14日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 供应商：
安元生物
- 检测范围：
详见产品标签
- 检测方法：
双抗体夹心ELISA法
- 应用：
elisa
- 适应物种：
Homo sapiens (Human)
- 标记物：
HRP
- 样本：
Tissue homogenates, cell lysates and other biological fluids.
- 灵敏度：
高灵敏度
- 规格：
48T/96T
产品概述
人肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker TypesELISA试剂盒是安元生物自主研发的高灵敏度酶联免疫检测试剂盒，专门用于定量检测人样本中的肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker Types含量。本试剂盒采用双抗体夹心ELISA法，具有灵敏度高、特异性好、重复性优等特点，广泛应用于生物医学研究、临床检测、药物开发等领域。
产品参数
| 产品名称 | 人肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker TypesELISA试剂盒 |
| 检测物种 | 人 |
| 检测靶标 | 肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker Types/肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker Types |
| 检测方法 | 双抗体夹心ELISA法 |
| 标记物 | HRP |
| 检测范围 | 详见产品标签 |
| 灵敏度 | 高灵敏度 |
| 样本类型 | 细胞培养上清、血清、血浆等 |
| 保存条件 | 2-8℃避光保存 |
| 有效期 | 6个月 |
检测原理
人肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker TypesELISA试剂盒采用双抗体夹心ELISA法检测人样本中的肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker Types含量。微孔板预包被抗人肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker Types捕获抗体，加入标准品或样本后，肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker Types与捕获抗体结合；再加入HRP标记的检测抗体，形成抗体-肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker Types-酶标抗体复合物；加入TMB底物显色，终止反应后测定吸光度值。
操作步骤
1. 准备→2. 加样(37℃ 90min)→3. 洗板5次→4. 加检测抗体(37℃ 60min)→5. 洗板5次→6. TMB显色(37℃ 15-20min)→7. 终止→8. 450nm读数
适用样本
本试剂盒适用于细胞培养上清、血清、血浆、尿液、组织样本等。
应用领域
生物医学研究、临床检测、药物开发等领域。
注意事项
1. 仅供科研使用，不可用于临床诊断或治疗。
2. 实验前请将试剂盒各组分恢复至室温。
3. 避免反复冻融，使用前充分混匀。
4. 请按照技术资料操作，确保实验结果准确。
关键词
人肌营养不良蛋白检测试剂盒酶、肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)CMD3B; Muscular Dystrophy,Duchenne And Becker Types、ELISA试剂盒、人、双抗体夹心法
关键词
人肌营养不良蛋白(DMD)检测试剂盒(酶、安元生物、ELISA试剂盒
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文献和实验16kb的特异肌肉转录物，接着克隆出它的cDNA，最后证明DMD基因的确很大，约为2300kb，占X染色体的1％以上，该基因编码肌营养不良蛋白(dystrophin)，并测出它的氨基酸顺序，该蛋白影响纹肌和心肌的结构和收缩功能。 关于基因定位，近年又兴起一种候选基因方法（candidate gene approach）。此法无需经过基因图和物理图的过程，而根据某种遗传病和特定基因分别定位于染色体的同一区域，而后再发现并鉴定其基因突变，则可研究此致病基因。自1992－1993年用此法
。对于DMD的基因治疗，由于有小鼠动物模型，也取得一定进展。例如1993年法国将Ad-RSVmDys（腺病毒－罗斯病毒小肌营养不良蛋白基因重组体）注入小鼠肌内成功。即用腺病毒为 载体 ，与小肌营养不良蛋白（minidystrophin）基因的cDNA重组，在RSV启动子启动下，作肌肉注射，证明可在mdy小鼠肌肉表达，此外，对一些遗传病如血友病，地中海 贫血 、高雪氏病等正在探索中。 我国复旦大学等单位对乙型血友病的基因治疗也进行了有意
它基因产物仍然存在来 测出。Chehab等自先用此法证明了在α珠蛋白产物表明，纯合缺失片段区至少有一个 珠蛋白引物序列。最近，Chamberlain把这个方法用于患Duchenne肌营养不良（NMD） 的男性的营养不良基因的研究。DMD是一种X性连锁严重的、早发肌营养不良症，主要原因是由于营养不良基因中缺失大约2000bp片段造成的。在肌营养不良基因中，大约60-70％DMD等位基因发生大片段缺失。Chamberlain等已经测出重要区的DNA序列并制 备了对这些序列及其它已知序列特异的引物
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