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- 文献和实验
- 技术资料
- CAS号：
1173023-85-2
- 规格：
1mg/5mg/10mg/25mg/50mg/100mg
| 规格： | 1mg | 产品价格： | ￥984.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 5mg | 产品价格： | ￥2256.0 |
| 规格： | 10mg | 产品价格： | ￥3176.0 |
| 规格： | 25mg | 产品价格： | ￥5144.0 |
| 规格： | 50mg | 产品价格： | ￥6936.0 |
| 规格： | 100mg | 产品价格： | ￥9280.0 |
Product Introduction
Bioactivity
| 名称 | GW 583340 dihydrochloride |
| 描述 | GW 583340 dihydrochloride is a potent and orally available dual EGFR/ErbB2 (epidermal growth factor receptor/tyrosine kinase) inhibitor and is capable of reversing ABCG2- and ABCB1-mediated resistance.GW 583340 dihydrochloride selectively inhibits the growth of human tumor cells overexpressing EGFR and ErbB2, selectively inhibits the growth of human tumor cells overexpressing EGFR and ErbB2, and inhibits 80% of tumor growth in a mouse xenograft model, with potential anticancer activity. |
| 体外活性 | 方法：GW 583340 dihydrochloride（5μM）处理过表达 ABCG2 的细胞，研究其对过表达 ABCB1 和 ABCG2 的细胞中 ABCB1 和 ABCG2 抗癌底物积累的影响。 结果：GW 583340 dihydrochloride 显着增加了过表达 ABCG2 细胞中 [3H]-MX 的细胞内水平。 GW 583340 dihydrochloride（2.5μM） 逆转 ABCB1 和 ABCG2 介导的 MDR。[1] |
| 存储条件 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
| 溶解度 | DMSO : 40 mg/mL (59.61 mM), Sonication is recommended. |
| 关键字 | GW-583340 Dihydrochloride | GW-583340 | GW583340 | GW 583340 Dihydrochloride | GW 583340 |
| 相关产品 | Neratinib | Lapatinib | Chalcone | Gefitinib | Erlotinib | Osimertinib | Erlotinib hydrochloride | Afatinib | Lidocaine Hydrochloride hydrate | Genistein | Brigatinib | (S)-Afatinib |
| 相关库 | Bioactive Compound Library | Anti-Cancer Active Compound Library | Anti-Cancer Compound Library | Bioactive Compounds Library Max | Kinase Inhibitor Library | Fluorochemical Library | JAK-STAT Compound Library | Anti-Lung Cancer Compound Library | Membrane Protein-targeted Compound Library | Immunology/Inflammation Compound Library | Tyrosine Kinase Inhibitor Library | Post-Translational Modification Compound Library |
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文献和实验该产品被引用文献
官网有文献
相关实验
酸吸收细胞的百分比增加，碳水化合物吸收细胞的百分比减少，表明 HLF 在肠道脂质吸收中具有关键作用。接着作者构建了高脂饮食（HFD）诱导的小鼠 MAFLD 模型和杂合肠道特异性表达的 HLF 敲除小鼠（Hlf+/−）模型，结果发现高脂饮食影响肠道脂质吸收。敲除 Hlf 通过增加能量代谢来减轻 HFD 引起的代谢变化，Hlf+/−可降低氧化应激，抑制了铁细胞凋亡，在纯合 Hlf 敲除小鼠中获得了表明肠特异性 Hlf 敲除改善 MAFLD 的结果。腹腔注射脂肪酶抑制剂后再灌胃橄榄油，结果显示 Hlf
发展历史 1976年德国马普生物物理化学研究所Neher和Sakmann首次在青蛙肌细胞上用双电极钳制膜电位的同时，记录到ACh激活的单通道离子电流，从而产生了膜片钳技术。 1980年Sigworth等在记录电极内施加5-50 cmH2O的负压吸引，得到10-100GW10-100G?的高阻封接 （Giga-seal），大大降低了记录时的噪声实现了单根电极既钳制膜片电位又记录单通道电流的突破。 1981年Hamill和Neher等对该技术进行了改进，引进了膜片游离技术和全细胞记录技术，从而使该技术更趋完善
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
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化合物 GW 583340 dihydrochloride【1173023-85-2】
￥984 - 9280
